Diabetic foot - Синдром диабетической стопы

1. Больная 64г. СДII(с 45 лет), тяж.теч., декомпенсации., СДС флегмона культи правой стопы2D(спасибо вашему форуму), состояние после ампут. по шофару,...ибс, ...гб...-ит,.....-патия. Постоянный "клиент" нашей клиники(10л.). Культя резко отечна гиперемирована, флуктуация над всей подошвенной поверхностью. На верхнем крае 4*3мм язва(2 месяца), из которой гнойное отделяемое. Осложнилось все так за неделю.
2. В перевязочную забегает(он у нас всегда бегает) з\кл и говорит: не вскрывать - не заживет! и убегает. Через язвенный дефект зажимом разведены ткани подкожн. кл-ки подошвы(довольно легко), получено до 40 мл гноя. Фактически сформирована полость под кожей подошвы культи. По окружности выполненно 5 разрезов 4 мм:два(там язвенный дефект еще), по верхней полуокружности, три по нижней. Сверху вниз проведены полихлорвиниловые дренажи(№3), перфорированные внутри полости.        (см. рисунок, http://o.foto.radikal.ru/0701/55f8e114bf3e.jpg простите за "графику") Концы трубок объедененны через тройники в один сверху и один снизу. Обе трубки соединяются между собой с помощью канюли, образуя замкнутую систему. Асс. повязка. Каждые 4-6 часов в верхнюю трубку вводится гипохлорит натрия 0,12% 20 мл, вымывая отработанный расствор, детрит а в рану поступает свежий р-р.  А трубки замыкаются. Плюс комплексная консервативная терапия по всей классике жанра.
3. Через 24 дня отделяемое чистое, с геморрагическим компонентом, посевы(3) отриц. Трубки удалены. По сформировавшимся каналам установлены резинки. 10 дней - удалены, тугая повязка. Всего 38 койко дн. Заживление
4. Через два месяца в двух местах стояния дренажей - гиперкератоз, с явлениями воспаления. Иссечен. Образовавшиеся дефекты заживлены за 14 дней(Inadine, Hydrosorb) в амбулаторном поряде. С 30 дня поступления относительно активный образ жизни(доцент, лекции читала).
5. Дважды пробовал подобное(Бомж с флегмоной подходящей и боьной с такой же культей) нормально, только трубки раньше убирал.
6. Сообщаю просто, без притязаний.

Интересно.
А название почему такое?

Извините, опечатка. Флегмона стопы.

Интересно было бы узнать мнение уважаемых хирургов  ??? о таком "полузакрытом" методе ведения флегмоны. По канонам - надо широко раскрывать. Известно, что путь просто с маленькими разрезами (по типу "мышиных глазок" считается неправильным). Здесь - неширокое раскрытие + проточное дренирование (если я правильно понял?). Еще за рубежом есть вакуумная аспирация... правда, она применяется в основном для "плоских ран".
Известно с другой стороны, что при выраженной ишемии и невозможности ее устранения радикальная хирургия действительно часто создает большие незаживающие раны. Какова должна быть хир.тактика в этом случае  ???
Еще принципиальный вопрос: какую ишемию мы считаем выраженной, какими методами оцениваем кровоток? У этой пациентки указано, что стопа нейро-ишемическая (если язва 2D), но было ли количественное определение степени ишемии?

Меня тоже интересует, какова была степень ишемии и степень интоксикации?
У меня создалось впечатление, что может быть точнее было бы поставить диагноз - не флегмона, а абсцесс подошвенной поверхности. Все-таки 40 мл гноя.

Насколько давно была предшествующая операция и по поводу чего ампутация стопы?

Как долго проводилась антибактериальная терапия?

Еще за рубежом есть вакуумная аспирация... правда, она применяется в основном для "плоских ран".

Почему для плоских? Для любых прекрасно подходит. Особенно если самому поролончик заготовить. ))

1. Количественное определение кровотока, на момент данной госпитализации не проводилось. Просто пациент знакомый всем хирургам нашей клиники, все давно известно. Последняя реовазография(позвонил ей, со слов) 2004. Снижение на 70%. Поступала этим летом, а весной тоже(просто с язвой, лечил не я), тогда два курса вазапростана было(в период описанной госпитализации не капал).
Интоксикация была приличная: гипретермия под 39, слабость, лейкоцитоз со сдвигом. Точнее не вспомню, надо историю поднимать.
2. О степени выраженности ишемии и ее влиянии на процесс, сужу обычно эмпирически на 6-10 перевязке, по течению раневого процесса. Также оцениваю корреляцию с проводимои консервативной(сосудистой) терапией. ИМХО, иногда всякие исследования создают больше вопросов, чем ответов.
3. Не совсем проточное. Система замкнутая, и после "промывания" 20 мл. замыкалась таким образом, что внутри полости созранялся гипхлорит. На него и ставка была. Он способен ускорять фазу отчищения, даже на фоне иммунодефицита фагоцитарной активности нейтрофилов, провоцируя буйное развитие груналяций. Промывая им закрытые полости,например при эмпиемах плевры, когда наблюдаешь появление геморрагического отделяемого - свидетельство отчищения и роста грануляций.
4. Все-таки флегмона, наверное. Там культя-то 10*6 см. Формировалась постепенно. Как водится, по пальчику, по кусочку.... гангрены всяческие, остеомиелиты и так 10 лет. Ампутация 4 года назад.
5. А\б терапия примерно по 30-й день госпитализации.(Что и насколько менял не помню. Если надо - подниму историю)

Здравствуйте, Михаил Яковлевич!
Классная работа и мастерство!!!!!!
у меня 2 соображения про эту больную с флегмоной:
1. По-видимому, если там и есть ишемия, то очень незначительная... Иначе бы по кусочку ничего бы не вышло и больная не дошла бы до уровня Шопара.
2. А в чем она ходит? Ведь с точки зрения перспективы амбулаторного наблюдения она обречена на рецидивы.
Гипохлорит у Вас готовит аптека? Можно ли его применять для очистки от неудаляемых скальпелем некрозом в амбулаторных условиях?

С уважением, Вадим

1. К ишемии: "По кусочку" шло годами. Магистральный кровоток там приличный, а вот микроциркуляция не очень. Атеросклероза нет, холестерин, спектр - все ОК. Абсолютно согласен, что преобладает нейропатич-й компонент. Надо добавить, что больная резко сознательная, регулярно лечится(несколько лет вазапростан курсами), все соблюдает и пр..
2. Ходит в полусапожке, индивидуальной конструкции. У нас в городе приличное протезно-ортопедическое предпр.
3. А у нее и так регулярные рецидивы. Но ей надо работать-единственый выход обеспечивать себе норм. мед. помощь. У нее никого нет. Наши сестры к ней домой ездят, маникюр, перевязки, уколы...
4. Гипохлорит у нас готовят в реанимации(0,06% для в\в и 0,12% наружн.). Прекрасно зарекомендовал себя в области, Вами обозначеной, кроме того абсолютный антисептик, аналлергенен, дезодоратор, дешев. Однако он работает только 4 часа. (Иногда под повязку укладываю подключичный катетер, с несколькими добавленными дырочками, больной сам в канюлю пару раз в день добавляет)
5. "Вялый" некроз при СД, ХВН - вообще дрянная штука для хирурга, особенно сухожилий(ИМХО, тут надо сразу ножиком махать - некрэктомия add oculus, на каждой перевязке). Последнее время активно применяю повидон-йод -  ПРЕКРАСНО! (Тоже кстати гипоаллергенен, кроме йод-непереносящих)

Если речь идет о реовазографии - да.

> Магистральный кровоток там приличный, а вот микроциркуляция не очень. Атеросклероза нет,

В этом случае наод ставить диагноз "нейропатическая форма" (язва/рана 2В). И не тратить деньги на вазапростан  ;D
В том-то и дело, что более-менее надежные инструментальные методы с четкими критериями оценки результатов нужны для того, чтобы как-то объективизировать диагноз, т.к. если он основан только на интуиции - все очень расплывчато, согласитесь :)
Хотя конечно, для постановки диагноза и прогноза недостаточно данных одного изолированного инструментального исследования. Например, известно ведь, что при тяжелой ишемии (рО2<20) и без всякой ишемии (pO2>40) вероятность заживления при консервативном лечении соотвественно не 0 и 100%, а 10 и 80-90%.

Однозначно!
Хорошо живете - проводите курсы вазапростана, а ишемию верифицируете реовазографией! ))) Это у вас больница закупила большую партию и его девать некуда? Сами больные у нас покупают алпростан - он хотя бы приемлим по цене.

Насчет малоинвазивного лечения - мы бы конечно так делать не стали. Тут стандартная тактика - хороший разрез и максимальное иссечение некротизированых и нежизнеспособных тканей. Плюс перевязки и желательно вакуумные повязки. Конечно, кожный лоскут бы частично пришлось иссечь, частично бы он некротизирвался, частично сократился, но дефект в отсутствие ишемии (а у этой больной ее скорее всего нет, или хорошо полечена медикаментозной терапией) вполне можно потом закрыть пластикой. А наши больные неплохо ходят даже на дерматомной пластике.

На мой взгляд, плюс описанного метода - максимальное сохранение кожи подошвы, как наиболее приспособленной к нагрузке, минус - риск неудачи и рецидива. Утверждать какой из методов лечения получился бы дольше не берусь - у нас, например, больная две недели пролежала бы с пластикой и неизвестно сколько - наверно не меньше двух недель - до этого.

Почему чисто интуитивно риск неудачи выше - у больных СД ведь некротический процесс "ползет" Если даже сверху некроз поливать антисептиком, все равно на границе с здоровыми тканями он будет постоянно образовываться заново. И куда он при этом может уползти, неизвестно. Может образоваться затек довольно далеко от дренированной полости. Видимо у вашей больной была все же хорошая реактивность и устойчивость тканей. Или антисептик такой хороший, стимулирует отграничение процесса. И остается еще опасность того, что кусок некроза простерилизуется и "замуруется" нарастающими грануляциями. В нем будет тлеть хроническое воспаление и он потом станет плацдармом для инфекции или язвы.

Я думаю, "косметические" методы лечения, тот же пункционный метод лечения абсцессов, или флегмоны маленькими разрезами - за ними будущее. Только их надо хорошо изучить и обставить технически.  Так что неплохое рациональное зерно здесь и техническая мысль непосредственно у вас есть )) Ищите дальше!

Напрашивается рандомизированное исследование: сравнение мини-инвазивного способа лечения флегмон и классического. Этический комитет должен по идее одобрить... За рубежом давно бы провели :)

1. Ишемия у больной однозначно есть. Хотя и не столь выраженная. Вазапростан сама покупает. Иногда поступает с язвой, пока вазапростан не дашь, не закроется, а с ним за неделю. Я ее наблюдаю три года (как дочь родную знаю :)). Вообще, я с Вами полностью согласен г-н udovichenko.  :)можно неологизм в классификации 2 B>D :)
2. В принципе, данная больная, действительно, отзывчива на лечение. По стопе. А вот с др. плоховато у нее.
3. Я сам не сторонник малоинвазивной гнойной хирургии, мне зав.\кл выбора не оставил: сказал не раскрывать(хотя смотрел издалека), и все, а как делать...?(думаю многим ситуация знакомая). Если бы не он, я бы вряд ли сподобился. А потом уже решил поэксперементировать. Думаю такой способ ведения ран подходит для весьма ограниченного числа вариантов.
4. "Ползучесть" некроза - безусловно мина, и замедленного, и ускоренного действия. Пока лучше ножниц, способа бороться с ней не нашел. Ну вот гипохлорит и повидон йод, повторюсь, неплохо дополняют. А вообще, чтобы остановить распространение некрроза, кроме всего - сахар + хороший лимфодренаж    .

Часть дискуссии перенесена в тему Гипохлорит натрия (http://dfoot.zp.ru/index.php?topic=58.msg296#new)

Посты по гипохлориту унесены в другую тему.
А я хочу задать вопрос, который мне давно хотелось задать.
Что вы понимаете под хорошим лимфодренажом для остановки распространия некроза?

"Что вы понимаете под хорошим лимфодренажом для остановки распространия некроза?"
антиагреганты. Просто влюблен в пентоксифиллин, в частности.

Цитата udovichenko  : Января 18, 2007, 06:31:14  Напрашивается рандомизированное исследование: сравнение мини-инвазивного способа лечения флегмон и классического.
Фраза для хирурга отделения хирургической инфекции совершенно невозможная! Тем более при СДС. У обсуждаемой пациентки, скорее всего, был поверхностный, хорошо отграниченный  абсцесс подошвы - над подошвенным апоневрозом, в п\клетчатке. В  случае же флегмоны плохо васкуляризированный, медленно некротизирующийся подошвенный апоневроз  не спас бы никакой гипохлорит. Даже при отсутствии поражения магистральных сосудов.  Дело бы закончилось глубокой флегмоной глубокого фасциальнго ложа подошвы (срединного, медиального или латерального) или  контактным остеомиелитом пяточной кости. В данном случае  сыграло роль несомненное искусство хирурга и совместное  активное стремление к выздоровлению пациентки и ее врача (Энергетика, знаете ли, не последнее дело!). Я категорически против малоинфазивного лечения флегмон при СДС. Психологически опасная формулировка. При флегмоне (с СДС) необходимо производить  тщательную некрэктомию. Только тогда есть шанс предотвратить вторичный некроз. Т.е. то, что в просторечьи  зовется "уползанием флегмоны". Некрэктомия острыми (разовыми) лезвиями, лазером - золотой стандарт лечения СДС - флегмоны. Причем необходимо иссекать зону и скомпрометированных тканей с рО2<20. Имеются их визуальные признаки. Потом, конечно пластировать дефекты.  Мне кажется стоит пропагандировать именно радикализм при локальных операциях.
И еще одно. УЗДГ артерий и вен пациентам с СДС необходимо производить 1 раз в год независимо от того есть острая хирургическая патология на стопе или нет. Если в больнице нет УЗДГ - просить помощи у соседей. Оперировать не ведая ситуации с магистральными сосудами, мне кажется, несколько  рискованно - можно прийти к посегментарным ампутациям и сепсису.
С пожеланиями успехов

Так, для восстановления справедливости... Тоже спорная, если не сказать сомнительная фраза для хирурга ;)

Пентоксифиллин - это все-таки не лимфодренаж. Скорее механизмом его действия будет сокращение зоны стаза и тромбоза микрососудов, которая в последующем обычно и превращается в некроз.


Энергетика - имеется в виду конечно не этот экстрасенсорный бред. ))) Это скажем так повышенная мотивация вылечить больного. А помогает за счет того, что внимание обостряется, наблюдение более тщательное, да и интуиция начинает работать - что в целом позволяет выбрать наиболее оптимальный способ лечения. Как раз-таки для хирурга очень значимо, поскольку определенная доля искусства в этом ремесле есть.))))  Да и больного взаимодействие с таким доктором только стимулирует

А существует ли т.н. лимфодренаж, если не брать в тасчет физиологич-е понятие? Т.Е. медикаментозный, физический(ноги к верху), эмпирический ;)?

А вообще какие имеюся данные о том, что этот самый лимфоотток при СД нарушен? И о том, что эти нарушения являются критическими и обязательно требуют лечения?
Ведь основная причина перифокального отека, как я понимаю - не ухудшение оттока лимфы, а повышение проницаемости сосудов под действием БАВ.

Безусловно, нарушение проницаемости в МЦР, под воздействием провоспалительных цитокинов, является механизмом возникновения отека, в рамках типового патологического процесса – воспаления.
Однако неоспорим и факт участия лимфатической системы в: 1) поддержании постоянства состава и объема интерстициальной жидкости и микросреды клеток; 2) возврате белка из тканевой среды в кровь; 3) перераспределении жидкости в организме; 4) обеспечении механизмов иммунитета путем транспорта антигенов и антител, переноса из лимфоидных органов плазматических клеток и макрофагов.
Причем
Одним из ведущих механизмов влияния нарушения МЦР на лимфатический отток при воспалении является: 1. повышение давления интерстициальной ткани и 2. растяжение эндотелиальных клеток лимфатических капилляров (которые соединены перемычками с окружающими клетками). «Поскольку ткани становятся отечными, то лимфатические капилляры также становятся сильно расширенными, это заставляет клапаны между эндотелиальными клетками капилляров отделяться друг от друга так, что они больше не являются состоятельными, следовательно, лимфатический капиллярный насос больше не работает. Давление интерстициальной жидкости извне действует на большие лимфатические каналы и заставляет их спадаться, следовательно, входное давление на концах лимфатических капилляров встречает противодействие со стороны сжатия лимфатических стенок в равной степени.»
Воспалительный отек возникает достаточно быстро, лимфатическая система не успевает должным образом выполнять свою функцию – «поддержать локальный гомеостаз». Быстрое повышение интерстиц-го давления и растяжение клапанов лимф-х капилляров приводит к срыву компенсаторных возможностей лимф. системы. Фактически этот процесс можно рассматривать, как естественную потребность организма отграничить очаг воспаления.

В стадии же разрешения активного (скажем, очищения гнойной раны) процесса, отек спадает, наша лимф-я система снова получает возм-ть функционировать. Значимость ее роли в течение указанных процессов не подвергается сомнению. Как мне кажется, роль эта сказывается на «вялотечении» ползущих некрозов.
К этому моменту часть лимф-х капилляров и протоков облитерированы и\или разрушены. Многие лимф клапаны перерастянуты.
Т.О.:
Говоря об улучшении лимфатического дренажа (который, несомненно, играет значительную роль в течение любого воспалительного процесса в тканях), подразумеваем направленность на максимально быстрое купирование воспалительного отека за счет:
- НПВС (антиагрегант + уменьшение воспалительного отека)
- антиагрегантов\коагулянтов (улучшение реологии\микроциркуляции)
- антибиотиков (скорейшее разрешение процесса)
- разгрузка и возвышенное положение конечности (тоже нормально)   --------
Чем мы собственно и занимаемся :)

Чернух А.М. Микроциркуляция. 1984
Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция 1981
Medicus Amicus Патофизиология лимфат-й системы(точный адрес не помню)
Прошу прощения за длинный и порой умозрительный пост

Я обычный общий хирург, работаю в гнойной хирургии. Мини доступы при флегмонах это противоречит всему. Тем более посмотрите какой огромный койко-день, да кто разрешит держать больного 2 месяца. 28 дней по стандарту на ДС. Другле дело что победителей не судят. Нужно либо сравнительное исследование, либо даже осуждение этого метода, чтобы все кому не лень не рисковали конечностями пациентов по материалам этого форума.

Должен согласиться, что метод скорее заслуживает осуждения, чем сравнительного  исследования :D
С другой стороны - окажись я сегодня на том же месте, то поступил бы практически также(малоинвазивно). Пациент до сего дня ходит на своей культе... ;)

В нашем медицинском мире, где о стандартах лечения не знает ни врач, ни администрация, ни страховые компании очень велика роль лечащего врача и пациента. Я вполне бы мог осуществить такое лечение, но очень высоки и требования к моральным качествам пациента, сила воли, длительный постельный режим, взаимопонимание, даже может и финансовая заинтересованность. Но всё же я хочу ещё раз осудить этот случай.

Коллега, а что за стандарты Вы имеете ввиду?
И если позволите еще вопрос.
Почему ДС Вы ставите в рамки 28 дней? :-\ Не слишком ли оптимистично?

Я говорю о стандартах лечения синдрома диабетической стопы подписанных Стародубовым в 2006 году. Там представлена модель пациента, диагностика и лечение из расчёта на 28 дней.

Уважаемый коллега! Это СМП - стандарты медицинской помощи. Они рекомендованы для расчетов(Вы верно указали) и не содержат алгоритмической информации. (такая информация содержится в других стандартах - Протоколах ведения больных) То что там стоит эта цифра - значит лишь то, что расчет произведен на этот срок и само собой подразумевает, что сроки лечения могут(должны) отличаться. И если они другие - то перерасчет стоимости производится исходя из представленных данных.
Сроки лечения СМП не регламентируют.
Это я так, точности ради:).

Спасибо за разъяснения. Я не администратор, но такие вопросы приходиться решать всё чаще. Как Вы считаете, какой срок реального стационарного лечения нужен для помощи пациенту с гнойно-некротической формой на фоне декомпенсации диабета? Я делаю обзор и проанализировал пациентов с СДС лечившихся в гнойной хирургии от всех видов и форм патологии стоп. Маскимальный койко-день был 143 минимальный 2. В среднем получилось 31.

Доброго времени суток!
Я полагаю, сначала следует определить конечные точки. Что будем считать исходом? Можно закончить ампутацией с заживлением\неполным заживлением, можно очищением и\или заживлением и т.д.
2 дня, это человек умер? такие исходы тоже бывают.
Вобщем давайте сформулируем модель пациента(языком стандартизации).