Diabetic foot - Синдром диабетической стопы

Уважаемые коллеги!
Приходится сталкиваться с отменой антиагрегантов и пр. препаратов влияющих на реологию крови и сосудистую стенку офтальмологами.
Их позиция, в принципе, понятна.
Однако, порой, ведение пациентов с хир. осложнениями СД, СДС, в частности без указанных средств не представляется возможным.
Хотелось бы узнать ваше мнение по этому поводу.
Спасибо.

Где-то читал, что все осложнения, связанные с примененнием т-н сосудистых препаратов у больных с ретинопатией и т п, обусловлены, прежде всего плохо леченной ретинопатией (несвоевременностью ЛКС и т п), высоким АД и высокой скоростью введения этих препаратов. Интересно.. Получается, при комплексном подходе к этим проблемам, сосудистые препараты безопасны? Конечно, речь идет не о агапурине и никотинке.. :D Наверно, все-таки назначать их или нет, надо смотреть конкретно на данном больном.

Да, проблема актуальная :o
Похоже (по крайней мере, со слов окулистов из ЭНЦ РАМН), что есть относительно небольшая доля пациентов, у которых очень высок риск кровоизлияний на глазном дне. Им, по идее, противопоказаны препараты, снижающие свертываемость - низкомолекулярные гепарины,  аспирин и возможно, гепариноиды (сулодексид). Хотя насколько это влияние серьезное в отсутствие передозировки препаратов - не знаю, проверялось ли.
С другой стороны, есть такой жупел, что пентоксифиллин может ухудшать состояние глазного дна. Но похоже, что обстоятельных исследований, которые бы это показали, нет. С точки зрения банальной эрудиции, аспирин должен влиять на риск кровотечений сильнее, чем пентоксифиллин. Но может быть, есть и какие-то особые "сетчатко-специфичные" свойства пентоксифиллина?  ;D
В клинике ФЦЭРИ относительно недавно проводилось исследование о влиянии  разных сосудистых препаратов на состояние глазного дна (есть на сайте www.DFSG.org в материалах за 2004 год в разделе Oral Posters), и в группе  пентоксифиллина действительно динамика была самой плохой. Но в каждой группе было всего по 10 пациентов. Были ли более крупные исследования с подобным дизайном - не знаю  >:(
С третьей стороны - вечный вопрос о том, какие сосудистые препараты действительно влияют на прогноз СДС и не могут быть отменены. Кроме простаноидов - похоже, что лишь низкомолекулярные гепарины: в 2005 г. опубликовано рандомизированное исследование группы проф. Apelquist из Швеции, где дальтепарин применялся ежедневно в течение нескольких месяцев до заживления язвы. Но видимо, нужны более крупные исследования для подтверждения эффекта.
Ну и, видимо, статины (но кратковременная эффективность (при ишемической форме СДС) не изучалась (кажется), да и вообще, можно ли их назвать сосудистыми препаратами  ???
Там, где доступна реваскуляризация, актуален вот какой вопрос: у кого из пациентов может спровоцировать кровоизлияния на глазном дне активная гепариновая и антиагрегантная терапия, которая нужна после стентирования или шунтирования  ??? Значит, им нужна лазер-коагуляция сетчатки до сосудистой операции?

Уважаемые коллеги!
Затронут очень серьезный вопрос.
С учетом моей любви к изучению ближайшего и отдаленного прогноза я перечитал кучу всякой всячины, из которой нельзя сделать вывод об однозначном вреде сосудистой терапии для ретинопатии, однако совершенно очевидно отсутствие влияние ВСЕЙ СОСУДИСТОЙ ТЕРАПИИ на жесткие точки: сохранность конечности или жизнь пациента. В отношении заживления язвы известные исследования простаноидов более чем неубедительны.
Эффект (ближайший, в стационаре), который часто приписывается "комплексному сосудистому лечению" нередко связан с "попаданием" антибиотиком во флору, ограничением нагрузки, улучшением состояния системной гемодинамики (уменьшается СН -и увеличивается градиент давления над стенозом), а также уменьшением отека.

Пожалуй, единственное исключение - это симвастатин, который к сосудистым препаратам отнести нельзя. Про него все сказано в Heart Protection Study, это можно скачать из Ланцета.

Наши офтальмологи, которые наблюдают больных СД уже лет 10 и число лазерных коагуляций достигает нескольких тысяч в год, считают, что вред связан с игрой сосудов на фоне перегрузки объемом, или высокого АД, те. в этом полностью согласен с коллегами, поддерживающими эту точку зранеия.
По мнению наших офтальмологов, если выполнена панретинальная лазерокоагуляция, и все нормально, то можно лить все, что угодно, ведь сетчатки-то нет!

Вместе с тем, неоднократно приходилось наблюдать ухужшение течения стенокардии с переходом на нестабильную у лиц, получающих оптимальные дозы ретардированного пентоксифиллина (1200 мг/сут).

И ВСЕ РАВНО ПРИМЕНЯТЬ СОСУДИСТУЮ ТЕРАПИЮ БУДЕМ, ПОТОМУ ЧТО ВРАЧ, НЕ НАЗНАЧИВШИЙ КАПЕЛЬНИЦЫ В РОССИИ - НЕ ВРАЧ, А ТАК, ШУТ ГОРОХОВЫЙ! ;D ;D

Я написал уже письмо, но вот еще, что подумал: неоднократно приходилось сталкиваться с подобной ситуацией, и, знаете, что самое поразительное? Больные боятся потерять глаза, но не боятся потерять ногу. Вот как бывает.

Вот-вот, причем не важно каких, важно сколько и что они действительно есть! ;DПациенты рады по уши. Да к тому кто-нибудь пробовал переубедить тех врачей, кто на протяжении  многих лет использовал "суперэффективный препарат", не важно, что его эффективность не доказана. и вдруг кто-то заявляет, что это все мягко говоря, не нужно. Я пробовал, до сих пор меня  при каждом удобном случае на место ставят. :P

1. Многие наши больные СД, к сожалению, так же владельцы ИБС, ГБ и пр. Антиагреганты, антикоагулянты, статины (все таки не "сосудистые") влияют на продолжительность жизни.
2. Ну а если оценить не данные по конечным точкам, а клиническую эффективность "сосудистых" при лечении трофических язв, в т.ч. диабетических(которые обладают уникальным качеством аккумулировать в себе все "прелести" прочих - венозных, атеросклерот-х, нейротрофичеких). Не могу как-то себя заставить поверить в их неэффективность(pubmed не помог, опыта же ведения вообще без "сосудистых" нет.)
3. Слезы текут, как представлю жизнь без сулодексида :-\
4. Вот, кстати встретилось http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17251482&query_hl=57&itool=pubmed_docsum ???
5. Уязвимость сосуда диабетика, это камень преткновения (для меня). Пока стараюсь проводить 6-ти разовый мониторинг АД, следить за ОЦК(в т.ч. мочегоню, маленько порой), аскорбинка, капли всяческие(кто что позволяет себе), гл. дно почаще смотреть.
6. Стентированым и шунтир-м, пожалуй, надо коагул-ть. ИМХО

Добрый день, Михаил!

Интересная ссылка (п. 4). Там, правда, исследование было сделано как бы в надежде лечить заболевания глаз пентоксифиллином или простогландином Е1. И оценивались лишь суррогатные параметры (кровоток на глазном дне и т.п.), а не выздоровление.

CONCLUSIONS: PGE(1) did not alter the parameters of retinal or choroidal circulation in healthy subjects. Pentoxifylline increased FPA, but did not change choroidal blood flow as measured with laser Doppler flowmetry and did not affect retinal blood flow parameters. Accordingly, neither pentoxifylline nor PGE(1) appears to be suitable to improve ocular blood flow in healthy subjects. Whether long-term treatment with alprostadil would improve choroidal blood flow in patients with vascular disease remains to be established.


Но мне в этом интересно то, что PgE1 не действовал на эти суррогатные параметры, в отличие от пентоксифиллина. Может, у последнего действительно есть какое-то "ретиноспецифичное" действие?  ;) Хотя суррогатный параметр (fundus pulsation amplitude (FPA)) мало в чем убеждает, нужны конечные точки.

В отношении остального - вообще, это, наверное, актуальная тема для обсуждения: чего мы вправе ожидать от:

• аспирина (несомненно, нужен для пердотвращения инфаркта и повторного инсульта),
• сулодексида,
• вазапростана (кажется, было лишь одно плацебо-контролируемое исследование при критической ишемии, но выбор исследуемых параметров (конечных точек) там был не очень)
• пентоксифиллина (улучшает дистанцию ходьбы при ХАН II, но точно не влияет на прогноз при критической ишемии (в связи с чем Американская диабетическая ассоциация специально написала по этому поводу в 1998 г)

Если я правильно Вас понял:
Ну а если оценить не данные по конечным точкам, а клиническую эффективность "сосудистых" при лечении трофических язв

Я и Вадим имели в виду, что есть влияние препарата на суррогатные параметры (скажем, показатели УЗДГ или там кожного кровотока или чего-то подобного), а есть значимый для больного результат: как отдаленный (продолжительность жизни, риск ампутации), так и ближайший (заживление язвы). Эти значимые для больного (и врача) результаты - и есть конечные точки. Т.е., чтобы применять, скажем, сулодексид, при (нейро)ишемической форме СДС мы должны доказать (найти в литературе доказательства), что у больных с сулодексидом заживает достоверно больше язв, чем у больных с плацебо (или просто с тем же лечением, но без сулодексида).

1.   Да я правильно Вас понял. И не призываю к убежденности. Интересно же.
2.   Ну предположим по вазапростану не одно :): мeta-analysis of randomised controlled prostaglandin E1 studies in peripheral arterial occlusive disease stages III and IV.(CONCLUSION: For patients with peripheral arterial occlusive disease stage III or IV not eligible for arterial reconstruction, PGE1 therapy not only has significant beneficial effects over placebo on ulcer healing and pain relief but also increases the rate of patients surviving with both legs after 6-months follow-up.)
Lipo-PGE1, a new lipid-encapsulated preparation of prostaglandin E1: placebo-and prostaglandin E1-controlled multicenter trials in patients with diabetic neuropathy and leg ulcers. (Thus, bolus intravenous injection of lipo-PGE1 improved diabetic neuropathy and leg ulcers with minimal side effects )
Хотя есть и вот:  Efficacy of prostaglandin E1 in the treatment of lower extremity ischemic ulcers secondary to peripheral vascular occlusive disease. Results of a prospective randomized, double-blind, multicenter clinical trial. (This study did not demonstrate efficacy for intravenously administered PGE1 in the healing of ischemic ulcers in patients with PVOD. :-\)
По сулодексиду есть лишь о венозных, да и то одно «с половиной»;
Пентоксфиллин – то достоверно радует, всяких полно исследований. Язвы венозные сокращает на ура, не мало статей с нормальным дизайном. Однако и огорчает всякими подозрениями, причем от сердца, до сетчатки.  ;)
Низкомолекул-е геп, как отмечалось действенны.
3.   Я тоже сомневаюсь, ведь и вред для сетчатки доказан не столь убедительно. ПОТОМУ и поднял тему.
4.    Надо бы к каким – то выводам просто приходить. Исследований не дождешься – больные уже на койках. И сетчатки коагулируются, и ноги ампутируются. Однако все признались, что «сосудистыми» грешат. Хоть стандарт бы какой умные мужи(желательно отечественные, а то под буржуйские мы не потянем) предложили.
5.   Еще момент. Давайте отбросим на минутку проспективную, слепую, двойную, плацебоконтр-ю…. рандомизацию. Взялись бы выложить свои впечатления, от назначений. Не поверю, что врач на это не ориентируется.
P.S. Простите, что большой пост.

Добрый вечер, Михаил!

Не то чтобы "сосудистыми грешат"... Применять сосудистые препараты при (нейро)ишемической форме СДС - не грех  ;D (с оговоркой, что в нашей практике нейропатические язвы/раны без ишемии составляют больше половины всех пациентов).
Но, по моему  опыту, некоторые из применяемых препаратов (простаноиды, низкомолекулярные гепарины, статины (?)) показали эффект при строгой проверке в рандомизированных иссл-ях, некоторые (сулодексид) - это, возможно, "терапия отчаяния", пентоксифиллин действительно "при  критической ишемии конечности не должен применяться ввиду неэффективности" (АДА, 1998).
Венозные язвы - все же отдельная тема... Там в плацебо-контролируемых исследованиях подтвержден эффект и для детралекса, и для пентоксифиллина. Но это - другое.
Почему я ратую за результаты рандомизированных исследований (которых на сегодняшний день уже проведено много) - только они дают надежные доказательства эффективности. Собственный опыт, конечно, важен, но (как здесь уже много раз звучало) практически нельзя понять, какой из компонентов лечения помогал пациенту, а какой - не  помогал или вредил. можно только оценить среднюю эффективность лечения комплексом методов.  Ведь мы лечим ишемическую язву/рану не только вазоактивными препаратами, но и антибиотиками, повязками , разгрузкой и др. Возможно, если отсюда убрать такой компонент, как вазоактивный препарат, эффективность лечения не снизится  ;D Для того и нужно рандомизированное исследование, чтобы это понять.
В отношении собственного опыта, которым Вы предлагаете поделиться - я могу определенно сказать лишь то, что вазапростан (несомненно, самый сильный из вазоактивных препаратов, так?) очень часто не справляется с ишемией, и после его применения ситуация радикально не меняется. В отношении остальных - тем более. Это не исключает положительного влияния этого и других препаратов, но я не могу сказать, что "видел подключение к терапии того или иного препарата, и ситуация менялась на глазах". Но я просто достаточно критичен к собственным наблюдениям, и знаю, что новое средство всем помогает, а потом этот плацебо-эффект проходит. Кто-то другой, возможно, менее критичен...
Хоть стандарт бы какой умные мужи(желательно отечественные, а то под буржуйские мы не потянем) предложили
Поскольку мы можем не дождаться ученых мужей, я предлагаю выработать такие рекомендации в нашем сообществе (которое тоже достаточно авторитетно). Только надо открыть для этого новую тему. При этом я бы предложил начать (опять же) с тех средств, эффект которых удалось доказать в серьезных исследованиях (такие ведь тоже есть  ;D
Но если наши рекомендации случайно совпадут с зарубежными - это будет значить лишь то, что законы патофизиологии и здравого смысла не признают государственных границ  :D

Действительно, уважаемые коллеги, хотелось бы в обсуждаемом вопросе чего-то определенного.

Собственный опыт - это хорошо, но к сожалению, на него ориентироваться нельзя, потому, что в формировании впечатления факт заживления язвы у 1 больного с вазопростаном или тп будет более значим, чем неудача с с 5 больными. Всегда найдется оправданиев собственных глазах.
Так сказать, эффект "телескопа.", очень хорошо известный в диабетологии и вообще во всей медицине. Это как инсулин в рану.
По моим впечатлениям вазапростан или алпростан еще никого из больных с угрозой ампутации на фоне тяжелой ишемии не спас от таковой.
Исследования, которые проводились по нему , имеют один недостаток и весьма существенный - малая выборка.

ВВадим.

Здравствуйте!.
1. По своему опыту.
Вазапростан: Реально, прям на глазах, эффективен при атеросклеротическом поражении, в т.ч. в плане заживления язв. При диабете, эффект отследить действительно сложно. Иногда наблюдал превращение вялых грануляций в пышущие, обильно кровоточащие при контакте. Однако считаю важным:
- очень дорогостоящий препарат
- может вызвать с-м коронарного обкрадывания!!(имеет наша клиника и один летальный исход)
- Эффект при макроангиопатии непродолжительный, никак не заменит прямой реваскуляризации.(собств-но тоже доказано)
Пентоксифиллин. Применяю при наличии лимфатического отека всегда! И буду. Особенно в п\о периоде и при наличии ХВН.
Сулодексид. Конечно субъективно, но при гнойно-некротич-х поражениях всегда применяю. Четкой корреляции с выздоровлением не наблюдал, т.к. реально, сложно оценить эффект в условиях комплексной терапии(Очень хоч-ся увидеть хорошее исследование по нему)
2. Есть у меня такое соображение. "Сосудистые" наносят ретине вред не сами по себе, а лишь в случае уже состоявшегося кровоизлияния. Поскольку оно приобретает на фоне лечения более грозный хар-р. (его сложнее остановить, оно обильнее)
ИМХО: следует здесь в группе риска препараты, которые имеют: 1.пролонгированное действие, при отмене которых действие прекращается не сразу и нет специфических антагонистов 2. воздействуют на реологию, а не сосуд-ю стенку: варфарин, клопидогрель, в какой-то степени аспирин. Пентоксифиллин наверно в отдельной группе, как воздействующий на разл. «сосудистые» компоненты.
3. Думаю, что вряд ли будет создан препарат, способный буквально спасти «приговоренную» конечность. Не питаю иллюзий на счет уже существующих. Профилактика, адекватный комплексный подход, экономическая составляющая, имхо, принесут куда более значимые результаты.
Говоря об этом, снова в голове всплывает мысль о курсовом, постоянном приеме разл. лекарственных средств, в т.ч. «сосудистых».   
4. Все чаще в комплексную, или монотерапию АГ своих пациентов включаю мочегонные препараты, хотя бы раз-два в неделю. Именно с учетом специфической конституции диабетиков, в плане профилактики осложненного течения ретинопатий. (исследований на эту тему не встречал.  :)надо толкнуть производителям мочегонных ;D)
С уважением.

Добрый вечер!
Но согласитесь: пока нет долговременных исследований, которые бы доказали влияние длительного приема вазоактивных препаратов на прогноз (а не только на симптомы) - а в наличии такого влияния есть ОЧЕНЬ большие сомнения - может быть, более правильно будет посоветовать больному (и системе здравоохранения) тратить деньги на то, что действительно  влияет на прогноз: статины, самоконтроль гликемии, ортопедическую обувь, подиатрическую помощь и т.п. ???
Кстати, мы делали подсчет: в Москве на пентоксифиллин для пациентов с СД тратится около 1 млн.$ в год. Это довольно большая сумма: на нее можно поставить 1000 стентов. Может быть, мы нашли ответ, где взять деньги на эффективные методы лечения в российском здравоохранении? ;)

1. Соглашусь. Кроме уже упомянуых или плавикса.
2. В среднем на одного моего больного с  СД за месяц нахождения в стационаре тратится на пентоксифиллин около 17,5 рублей(если не считать расстворитель, систему, спирт, кусок пластыря и ваты) т.е от 3 до 10 амп. по 5 мл. отечественного. Хватает, чтобы убрать отек.
Прикольно у вас в Москве ;)
С уважением.

В Москве тратится так много, потому что в городе зарегистрировано более 200.000 пациентов с СД. При расчете исходили из того, что хотя бы треть из них получает пентоксифиллин не менее 1 месяца в году. Стоимость препарата была подсчитана на основе цены в розничной сети.

1. Пожалуй использование как в Москве не целесообразно. 15 долларов не равно 17 рублей.
Неразумное применение л.с. - бич отечественной медицины.
2. Впрочем, у  нас тема - ретинопатия.
3. флудим.

А может, попробуем дизайн исследования составить, да начнем одновременно в разных центрах?

Мысль хорошая, но, представляете, сколько времени понадобится для оценки по жестким конечным точкам? 3-5 лет!! Это очень большая работа и тяжелая (я через это прошел) и я сомневаюсь, что найдется достаточный коллектив. Больных надо не менее 300 в каждую группу (с ангиопротекторами и без).. Готов участвовать, но сомневаюсь, что это реально в виде многоцентрового исследования.
По-прежнему уверен, что исход конечности  совсем не зависит от ангиопротекторов за исключением тех случаев, когда есть показания к специфической антикоагулянтной терапии.

Тогда что мы на местах можем реально сделать? Кроме как рассказать о собственном впечатлении, на которое зачастую ТАК многое влияет?
Олег, отзовись! Что ты думаешь по этому поводу?

Привет, Светлана!

Рады тебя снова слышать - а то ты надолго пропадаешь  ;D
Я правильно понял, что ты предлагаешь проводить исследование по влиянию вазоактивных препаратов на заживление язв/ран? Или все же на ретинопатию?

Мне кажется, что на впечатление действительно многое влияет. Но, согласитесь, весьма весомым аргументом в пользу отказа от применения всех ангиопротекторов и нейротропных препаратов для уменьшения числа ампутаций является опыт тех стран, которые смогли это сделать, не применяя эти препараты. Правда, справедливости ради, надо отметить, что там, в истинно "социалистических" условиях вбуханы колоссальные деньги в организацию амбулаторного звена ... (те в профилактику).
Возможно, нам ничего не остается, как сражаться наперекор всем и вопреки всему...

Да, я, пожалуй, имела в виду влияние сосудистых препаратов на заживление ран. Хотя можно и к ретинопатии пристать.
Есть ответ на пожелание услышать рекомендации отечественных "ученых мужей" (см. ссылку в теме про 18-ю конференцию ангиологов и ангиохирургов): вышли в свет рекомендации по диагностике и лечению больных с заболеваниями периферических артерий. Но на мой взгляд, они ясности в обсуждаемые вопросы не внесли. Хотелось бы узнать ваше мнение.

Да, если речь идет о заживлении ран... Есть два пути: провести исследование в России или следить за зарубежными публикациями. Если думать о первом, то чтобы результаты были убедительными, надо:
1. Делать его рандомизированным (по-настоящему). Значит, части пациентов мы случайным образом должны назначить препарат, а другой части - ни в коем случае не назначать. Понятно, что с подписанием информированного согласия пациента.
2. Лучше всего - чтобы вторая группа получала плацебо.
3. Надо, чтобы препарат нам предоставила фирма-производитель (т.к. только в этом случае он будет без помех применяться у пациентов). Т.е., нужно желание фирмы участвовать в исследовании. Кроме того, нужно финансирование работы и дополнительного обследования (в каких-то учреждениях проблемы с определением HbA1c, в каких-то  - липидного спектра). Это все реально, просто надо найти фирму, которая захочет финансировать.
4. Надо учесть расчеты Вадима о необходимом количестве больных в каждой группе (я сам это рассчитывать умею плохо  :( )

Какие препараты исследовать? На мой взгляд, есть некоторые предварительные данные об эффективности или ее теоретические предпосылки для низкомолекулярных гепаринов и статинов. Возможно - для сулодексида (по аналогии с НМГ), хотя сама фирма на это не претендует (они его позиционируют как препарат для некритической ишемии).

Т.е., надо исследовать не класс сосудистых препаратов вообще, а конкретные препараты (и желательно - одно вещество: напр, не статины вообще, а симвастатин и т.п.).

Про пентоксифиллин точно известно что он неэффективен при КИ (по этому поводу было заявление ADA 9 лет назад (1998). Остальные непростаноиды - видимо, тоже   :-\

В общем, если мы готовы выполнить все эти условия - мы можем сказать новое слово в науке. Хотя  это и сопряжено с большими усилиями. Кто еще готов участвовать?  ::)

Вот так всегда! Рандомизация, деньги, согласившаяся фирма! Ну а нам "шо" делать? Может прекратить выполнять реваскуляризации потому что: плавикс - "низя"; гепарины - "низя"; аспирин - "низя"; статины - "низя". Перефразируя Русскую народную призказку про рыбку - хочется "и глазки сохранить и на ножки поставить" - но не всегда так бывает!
Хотя пациенты, которым выполнена реваскуляризация в нашей клинике, и получавшие сосудистые препараты жалоб на ухудшение зрения не предъявляли! Они чаще всего уже с плохим зрением поступали на лечение.
Всем привет!

Мне все-таки представляется, что нужно найти некую рациональную середину (с учетом того, что спонсора на подобное исследование никогда не найдется). Существуют ЖИЗНЕННЫЕ показания к назначению антиагрегантов, антикоагулянтов, статинов. Они записаны в соответсвующих документах. Поэтому, если больной после реваскуляризации ДОЛЖЕН получать плавикс+аспирин+статин, то врач ОБЯЗАН это назначить. Уверен, что на глаза это не подействует. Подействует прыжки АД и гипы. Применение всего остального (сосудистого и нейротропного), является выбором врача (но чаще всего, больного - это Россия). В этом выборе врач должен руководствоваться здравым смыслом, ориентируясь на прежде всего, на препараты, которые б-й УЖЕ принимает или ДОЛЖЕН принимать, исходя из заболеваний, которые определяют продолжительность жизни:
1. Терапия СД
2. Терапия артериальной гипертензии (2 препарата, как минимум)
3. Статины
4. Антиагреганты.
5. Препараты для лечениея СН

Сюда присосовокупим еще и диагностику (очень недешево). А теперь подумаем, стоит ли проводить курсовое лечение солкосерилом на сумму ------ руб, если толк от этого неясен, а больной принимает 4-5 групп препаратов?

Вот и ответ, надо ли назначать что-то... ;)

Всем доброго времени суток!
-Точно.
Интересно, как бы выглядели:
1. число больных постоянно принимающих "антиагрегант"
2. абсолютное число возникших критических "ретинососудистых" осложнений у (1.)
3. уровень гликированного гемоглобина при (2.) у (1.)
А может и неинтересно....... ???
Тем не менее есть больной. У него скачет АД, гликированный под 9, фотокоагуляция не проведена.
Я не могу отменить ему антиагрегант! Но эндокринолог не считает нужным(или возможным) активно работать над компенсацией. Ситуация типовая. Сидишь и ждешь кирпича из засады. :-[

Вадим!  ;DБольшое спасибо за ответ и главное без рекомендации провести «рандомизированное исследование»  ;)!

Уважаемые коллеги, уж простите за безграмотность и не сочтите за труд восполнить пробелы в образовании.. Завидую, что вам офтальмологи запрещают использование антиагрегантных препаратов при СДС. Наши, по-моему, об этом даже не слышали, поскольку мои просьбы оценить возможность проведения сосудистой терапии вызывают только недоумение у них. Мне осталось совершенно непонятным, на какие признаки необходимо ориентироваться на глазном дне, чтобы констатировать высокий риск осложнений антиагрегантной терапии. Хотелось бы ваши мнения услышать или даже рекомендации, пойдут и ссылки.. Спасибо.

Попытаюсь ответить на вопрос Светланы:
1. Абсолютных п/показаний к антиагрегантам практически нет, к ним можно отнести свежее кровоизлияние на глазном дне или преретинальное. Однако, если проведена ангиопластика по жизненным показаниям (не ИПХ 100 м, а критическая ишемия с некрозами и тп) и нужно назначить плавикс, то он должен быть назначен.
2. К относительным противопоказаниям можно отнести макулярный отек и то под сомнением и пролиферативную ретинопатию.

Наши офтальмологи говорят, что антиагреганты существенно не влияют даже на лазерокоагуляцию.

Вессел не влияет ни на что, кроме ИПХ.
Главное - АД и сахар, причем нельзя компенсировать больного быстро, а то наступит феномен эугликемического реентри и он из НПДР быстренько перейдет в ПДР (за 1 год).