Буквально сегодня выполнил ампутацию на уровне н\3 бедра в экстренном порядке.СДII, декомпенсация(гликемия 17,4 при поступлении).
Пальпаторно на бедренной и подколенной артериях пульсация, очень, очень хорошая. Дуплекс - оклюзия ниже подколенной...
На операции просвета в бедренной артерии - НЕТ! Сплошь бляшки(даже рискнул зажим приоткрыть, кровотока нет)

Здравствуйте, Константин.
А если

Количество стентов определяется на предварительной ангиографии (19500р.) или мультиспиральной КТ-ангиографии (11500р.).

выполненно в др.  городе?
Спасибо.
Экономим

1. Как-то пока нетороплюсь. Желания оперировать пациентов с СД никогда нет.
2. I-II ст. Почти никогда пациенту по жизни не помеха. Когда же Дюпюитрен разразится помощнее и жить начнет мешать, уже и диабет будет посерьезней, компенсация уже не та, и не так легко она дается.
3. Оперировать ранние стадии проще, соответственно меньше риск рецидивов, хотя он все равно высок. Более чем три года сроков своих опреаций пока не наблюдал.  (по понятным причинам) Однако, кол-во и качество разрезов, вне зависимости от модификаций операции, продолжительность операции, прямо коррелируют с степенью выраженности Дю.., соответственно растет и риск осложнений.
4. Вобщем, голову ломаю.
 Люблю Дю-на оперировать

1. Впечатляет.
2. Как считаете? У меня двое больных с СДII и СДС, наблюдаются. У них по Дюпюитрену I и II ст. соответственно. Оперировать, или подождать чего-нибудь.

Безусловно, нарушение проницаемости в МЦР, под воздействием провоспалительных цитокинов, является механизмом возникновения отека, в рамках типового патологического процесса – воспаления.
Однако неоспорим и факт участия лимфатической системы в: 1) поддержании постоянства состава и объема интерстициальной жидкости и микросреды клеток; 2) возврате белка из тканевой среды в кровь; 3) перераспределении жидкости в организме; 4) обеспечении механизмов иммунитета путем транспорта антигенов и антител, переноса из лимфоидных органов плазматических клеток и макрофагов.
Причем
Одним из ведущих механизмов влияния нарушения МЦР на лимфатический отток при воспалении является: 1. повышение давления интерстициальной ткани и 2. растяжение эндотелиальных клеток лимфатических капилляров (которые соединены перемычками с окружающими клетками). «Поскольку ткани становятся отечными, то лимфатические капилляры также становятся сильно расширенными, это заставляет клапаны между эндотелиальными клетками капилляров отделяться друг от друга так, что они больше не являются состоятельными, следовательно, лимфатический капиллярный насос больше не работает. Давление интерстициальной жидкости извне действует на большие лимфатические каналы и заставляет их спадаться, следовательно, входное давление на концах лимфатических капилляров встречает противодействие со стороны сжатия лимфатических стенок в равной степени.»
Воспалительный отек возникает достаточно быстро, лимфатическая система не успевает должным образом выполнять свою функцию – «поддержать локальный гомеостаз». Быстрое повышение интерстиц-го давления и растяжение клапанов лимф-х капилляров приводит к срыву компенсаторных возможностей лимф. системы. Фактически этот процесс можно рассматривать, как естественную потребность организма отграничить очаг воспаления.

В стадии же разрешения активного (скажем, очищения гнойной раны) процесса, отек спадает, наша лимф-я система снова получает возм-ть функционировать. Значимость ее роли в течение указанных процессов не подвергается сомнению. Как мне кажется, роль эта сказывается на «вялотечении» ползущих некрозов.
К этому моменту часть лимф-х капилляров и протоков облитерированы и\или разрушены. Многие лимф клапаны перерастянуты.
Т.О.:
Говоря об улучшении лимфатического дренажа (который, несомненно, играет значительную роль в течение любого воспалительного процесса в тканях), подразумеваем направленность на максимально быстрое купирование воспалительного отека за счет:
- НПВС (антиагрегант + уменьшение воспалительного отека)
- антиагрегантов\коагулянтов (улучшение реологии\микроциркуляции)
- антибиотиков (скорейшее разрешение процесса)
- разгрузка и возвышенное положение конечности (тоже нормально)   --------
Чем мы собственно и занимаемся

Чернух А.М. Микроциркуляция. 1984
Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция 1981
Medicus Amicus Патофизиология лимфат-й системы(точный адрес не помню)
Прошу прощения за длинный и порой умозрительный пост

А существует ли т.н. лимфодренаж, если не брать в тасчет физиологич-е понятие? Т.Е. медикаментозный, физический(ноги к верху), эмпирический ?

Есть проблема. Каждый раз захожу как гость, приходится вводить логин.

1. Пожалуй использование как в Москве не целесообразно. 15 долларов не равно 17 рублей.
Неразумное применение л.с. - бич отечественной медицины.
2. Впрочем, у  нас тема - ретинопатия.
3. флудим.

1. Соглашусь. Кроме уже упомянуых

аспирина (несомненно, нужен для пердотвращения инфаркта и повторного инсульта),

или плавикса.
2. В среднем на одного моего больного с  СД за месяц нахождения в стационаре тратится на пентоксифиллин около 17,5 рублей(если не считать расстворитель, систему, спирт, кусок пластыря и ваты) т.е от 3 до 10 амп. по 5 мл. отечественного. Хватает, чтобы убрать отек.
Прикольно у вас в Москве
С уважением.

Здравствуйте!.
1. По своему опыту.
Вазапростан: Реально, прям на глазах, эффективен при атеросклеротическом поражении, в т.ч. в плане заживления язв. При диабете, эффект отследить действительно сложно. Иногда наблюдал превращение вялых грануляций в пышущие, обильно кровоточащие при контакте. Однако считаю важным:
- очень дорогостоящий препарат
- может вызвать с-м коронарного обкрадывания!!(имеет наша клиника и один летальный исход)
- Эффект при макроангиопатии непродолжительный, никак не заменит прямой реваскуляризации.(собств-но тоже доказано)
Пентоксифиллин. Применяю при наличии лимфатического отека всегда! И буду. Особенно в п\о периоде и при наличии ХВН.
Сулодексид. Конечно субъективно, но при гнойно-некротич-х поражениях всегда применяю. Четкой корреляции с выздоровлением не наблюдал, т.к. реально, сложно оценить эффект в условиях комплексной терапии(Очень хоч-ся увидеть хорошее исследование по нему)
2. Есть у меня такое соображение. "Сосудистые" наносят ретине вред не сами по себе, а лишь в случае уже состоявшегося кровоизлияния. Поскольку оно приобретает на фоне лечения более грозный хар-р. (его сложнее остановить, оно обильнее)
ИМХО: следует здесь в группе риска препараты, которые имеют: 1.пролонгированное действие, при отмене которых действие прекращается не сразу и нет специфических антагонистов 2. воздействуют на реологию, а не сосуд-ю стенку: варфарин, клопидогрель, в какой-то степени аспирин. Пентоксифиллин наверно в отдельной группе, как воздействующий на разл. «сосудистые» компоненты.
3. Думаю, что вряд ли будет создан препарат, способный буквально спасти «приговоренную» конечность. Не питаю иллюзий на счет уже существующих. Профилактика, адекватный комплексный подход, экономическая составляющая, имхо, принесут куда более значимые результаты.
Говоря об этом, снова в голове всплывает мысль о курсовом, постоянном приеме разл. лекарственных средств, в т.ч. «сосудистых».   
4. Все чаще в комплексную, или монотерапию АГ своих пациентов включаю мочегонные препараты, хотя бы раз-два в неделю. Именно с учетом специфической конституции диабетиков, в плане профилактики осложненного течения ретинопатий. (исследований на эту тему не встречал.  надо толкнуть производителям мочегонных )
С уважением.

1.   Да я правильно Вас понял. И не призываю к убежденности. Интересно же.
2.   

• сулодексида,
• вазапростана (кажется, было лишь одно плацебо-контролируемое исследование при критической ишемии, но выбор исследуемых параметров (конечных точек) там был не очень)
• пентоксифиллина (улучшает дистанцию ходьбы при ХАН II, но точно не влияет на прогноз при критической ишемии (в связи с чем Американская диабетическая ассоциация специально написала по этому поводу в 1998 г)

Ну предположим по вазапростану не одно : мeta-analysis of randomised controlled prostaglandin E1 studies in peripheral arterial occlusive disease stages III and IV.(CONCLUSION: For patients with peripheral arterial occlusive disease stage III or IV not eligible for arterial reconstruction, PGE1 therapy not only has significant beneficial effects over placebo on ulcer healing and pain relief but also increases the rate of patients surviving with both legs after 6-months follow-up.)
Lipo-PGE1, a new lipid-encapsulated preparation of prostaglandin E1: placebo-and prostaglandin E1-controlled multicenter trials in patients with diabetic neuropathy and leg ulcers. (Thus, bolus intravenous injection of lipo-PGE1 improved diabetic neuropathy and leg ulcers with minimal side effects )
Хотя есть и вот:  Efficacy of prostaglandin E1 in the treatment of lower extremity ischemic ulcers secondary to peripheral vascular occlusive disease. Results of a prospective randomized, double-blind, multicenter clinical trial. (This study did not demonstrate efficacy for intravenously administered PGE1 in the healing of ischemic ulcers in patients with PVOD. )
По сулодексиду есть лишь о венозных, да и то одно «с половиной»;
Пентоксфиллин – то достоверно радует, всяких полно исследований. Язвы венозные сокращает на ура, не мало статей с нормальным дизайном. Однако и огорчает всякими подозрениями, причем от сердца, до сетчатки. 
Низкомолекул-е геп, как отмечалось действенны.
3.   Я тоже сомневаюсь, ведь и вред для сетчатки доказан не столь убедительно. ПОТОМУ и поднял тему.
4.    Надо бы к каким – то выводам просто приходить. Исследований не дождешься – больные уже на койках. И сетчатки коагулируются, и ноги ампутируются. Однако все признались, что «сосудистыми» грешат. Хоть стандарт бы какой умные мужи(желательно отечественные, а то под буржуйские мы не потянем) предложили.
5.   Еще момент. Давайте отбросим на минутку проспективную, слепую, двойную, плацебоконтр-ю…. рандомизацию. Взялись бы выложить свои впечатления, от назначений. Не поверю, что врач на это не ориентируется.
P.S. Простите, что большой пост.

1. Многие наши больные СД, к сожалению, так же владельцы ИБС, ГБ и пр. Антиагреганты, антикоагулянты, статины (все таки не "сосудистые") влияют на продолжительность жизни.
2. Ну а если оценить не данные по конечным точкам, а клиническую эффективность "сосудистых" при лечении трофических язв, в т.ч. диабетических(которые обладают уникальным качеством аккумулировать в себе все "прелести" прочих - венозных, атеросклерот-х, нейротрофичеких). Не могу как-то себя заставить поверить в их неэффективность(pubmed не помог, опыта же ведения вообще без "сосудистых" нет.)
3. Слезы текут, как представлю жизнь без сулодексида
4. Вот, кстати встретилось http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17251482&query_hl=57&itool=pubmed_docsum
5. Уязвимость сосуда диабетика, это камень преткновения (для меня). Пока стараюсь проводить 6-ти разовый мониторинг АД, следить за ОЦК(в т.ч. мочегоню, маленько порой), аскорбинка, капли всяческие(кто что позволяет себе), гл. дно почаще смотреть.
6. Стентированым и шунтир-м, пожалуй, надо коагул-ть. ИМХО

Уважаемые коллеги!
Приходится сталкиваться с отменой антиагрегантов и пр. препаратов влияющих на реологию крови и сосудистую стенку офтальмологами.
Их позиция, в принципе, понятна.
Однако, порой, ведение пациентов с хир. осложнениями СД, СДС, в частности без указанных средств не представляется возможным.
Хотелось бы узнать ваше мнение по этому поводу.
Спасибо.

"Что вы понимаете под хорошим лимфодренажом для остановки распространия некроза?"
антиагреганты. Просто влюблен в пентоксифиллин, в частности.

 Затянулась неделька .
1. К сожалению, о иммунотропном действии НЭХО, говорил не в рамках больных СД. Имел опыт лечения больных с сочетанием гнойной инфекции и иммунодефицита в количестве 3 человек. Все они наблюдались у одного и того же иммунолога (она и направляла). Н-р (по памяти, уж извините) девочка 21 г. хр. остеомиелит бедренной кости, свищевая форма, осл. флегмона н\3 бедра. До НЭХО получала полиоксидоний, миелопид. Исходные, в разные сроки: НСТ(1; 8; 4%) причем при температуре до 39 и выраженной местной реакции; ИБН (18; 12,4%) При нормальном Кфч1,14. После 6 процедур НЭХО через день ИБН - 58,4; НСТ  32%. В другом случае к лечению добавляли нейпоген, что конечно существенно скрашивало полученный результат.
2. Оговорюсь, что не считаю НЭХО достаточно проверенным и безопасным методом, непрерывно "терроризируя", нашего анестезиолога, его проводящего, каверзными вопросами, на которые он также каверзно и уклончиво отвечает. Однако неоднократно наблюдал значимый клинический эффект, в т.ч. и при тяжелых случаях, что вновь приводило к мыслям о назначении НЭХО.
3. Из 20 мл. примерно 13 выливалось через трубку. Соответственно оставалось около 7, часть еще впитывала повязка, не все так герметично. К тому же, по моему мнению, расчеты резорбции несколько эмпиричны .  Я уже говорил, что гипохлорит целесообразно применять лишь в фазу гнойного воспаления и очищения раны. Там, думается, резорбция несколько снижена.
4. Касаемо активации грануляций, это все-таки, скорее, ответ на химический ожог, чем специфическое действие.
5. Кроме дешевизны еще раз хотелось бы отметить аналлергогенность препарата, что является существенным фактором для хр. больных, постоянно получающих различные препараты как местно, так и системно.
6. Вообще, коллеги, я понимаю ваш скиптицизм, однако, если я возьмусь лечить только доказанными, проверенными, безопасными методами и препаратами.... Мне в лист назначения просто нечего будет писать. Так как доступа к таким средствам большинство больных (особенно с СД) не имеют, а наша клиническая аптека, вообще далека от медицины. Уж простите.
С уважением.