Diabetic foot - Синдром диабетической стопы

Уважаемые Коллеги,

Мне тут встретилась классическая статья
Newman J, (1981). Non-infective diasease of the diabetic foot.
http://www.jbjs.org.uk/cgi/reprint/63-B/4/593
Там очень кратко, на 4 стр, показано, что вообще может происходить с костями стопы при СД, помимо остеоартропатии Шарко и остеомиелита. Статья проиллюстрирована очень наглядными рентгенограммами.

Она является классикой. На нее, например, ссылается Robert Frykberg, объясняя, почему патологический перелом плюсневой кости - это не остеоартропатия Шарко.
В общем, все, кто сталкивается с диагностикой этого состояния, может получить удовольствие от чтения :)

Интересно, каково вообще соотношение остеомиелита и неинфекционных поражений костей и суставов в популяции больных с СД?

Добрый вечер, Юлиана,

Данные о распространенности имеются следующие:
Если брать среди больных с синдромом ДС (что составляет 4-10% от всех больных СД, хотя во всех российских эпид.исследованиях получается <5%), то:

• Распространенность остеомиелита среди всех больных СДС - около 20% (по данным крупного исследования Armstrong, 2006 - см. тему "Диагностика остеомиелита")
  
• Распространенность ОАП (всех форм - острой и хронической) - 5-10% среди больных с СДС и менее 1% от всей популяции с СД. Другая костная патология, описанная Newman, встречается в несколько раз реже

Действительно, классика....
Но, например, сначала был перелом плюсневой с четкой линией, далее безголовый пациент несмотря на вопли подиатра о ТСС и тому подобных штучках, ходит вовсю и приходит через 1-2 мес с типичной Шарко, занимающей не только плюсневую, нои клиновидную и еще подозрительная дымка вокруг основания соседней плюсневой... Это что??
По-видимому, перелом и есть манифест АШ???


Вадим Бреговский

Да. У меня тоже много лет назад была пациентка с типичным маршевым (нейропатическим) переломом диафиза III плюсневой кости. Я еще тогда не знал толком, какая нужна иммобилизация. Она была направлена в стационар, сделан ортез на голень и стопу.
Через 2-3 года она приходила снова: сильной деформации стопы не развилось, но имелась деструкция нескольких костей предплюсны. В общем, АШ.
То ли это был новый эпизод, то ли изолированный перелом перетек в Шарко...
Кстати, и 5-й тип АШ в классификации Sanders-Frykberg - это изолированная деструкция (перелом) пяточной кости. Надо ему при случае задать вопрос - почему это отнесли к Шарко, а изолированный перелом плюсневой без вовлечения суствов - нет  ;)
В общем, согласен, что границы между разными формами поражения костей при СД то ли размыты, то ли недостаточно проработаны. Но все равно мы, наверное, должны понимать, что существуют разные формы.

Спасибо, Олег  :) за интересную информацию
Хотя лично мне кажется, что у пациента с СД любой перелом костей стопы лучше воспринимать как начало остеоартропатии.
Во-первых: любой перелом лечится гипсом, а каст не самая плохая его альтернатива  ;D
Во-вторых: хорошая ортопедическая обувь после снятия каста еще никому не повредила  :)
А в третьих: если пациент с переломом все-таки дошел до кабинета диабетической стопы, его успокоили, что ничего страшного, а через несколько месяцев он прийдет с острой Шарко (если прийдет), а иногда и с новыми переломами, то будет вдвойне обидно  :(
К сожалению я уже видела несколько таких случаев  >:(

Согласен, лечение различных форм во многом сходное. И нейропатический перелом при СД тоже заслуживает фиксации.
А иногда еще и "лучше  перебдеть..."  ;D
Но просто я это все к тому, что существуют разные формы, и наверное, хорошо, если мы будет уметь их отличать.

Здравствуйте, коллеги!
Рекомендуемую статью просмотрела, но там не на все вопросы есть ответы. Так, например, некоторые выделяют периферическую форму остеоартропатии, подразумевая выявление типичных изменений  костной структуры в плюсне-фаланговых суставах, даже указывают частоту - 12% - среди всей остеоартропатии Шарко, но при этом критериев нет. А как дифференцировать эту форму от банального остеоартрита? Или же расценивать эти изменения в суставах как вторичный остеомиелит на фоне первичной периферической формы ДОАП? Какое у вас мнение?

Добрый день, Светлана!  :D
ОАП с поражением плюсне-фаланговых суствов фигурирует в различных классификациях (за рубежом более-менее общепринятой является классификация Sanders, Frykberg, 1991, в которой выделяется 5 типов по локализации (I - п/ф суставы, II - предплюсне-плюсневые, III - суставы предплюсны, IV- голеностоп, V - пяточная кость).
Так или иначе, о поражении п/ф суставов говорят многие авторы.

При ОАП любой локализации может требоваться  дифф.диагностика с другими заболеваниями, но в этих суствах - видимо, чаще, т.к. в них чаще живут другие болезни, чем в предплюсне, например...
Но на мой взгляд, диагноз ОАП может быть поставлен, если мы видим типичную острую фазу (отек, гипертермия без выраженной боли), если есть признаки деструкции сустава, а не просто воспаление.
При остеоартрите (он же остеоартроз?) все же нет острой фазы с гипертермией сустава, нет патологических переломов, но характерны боли.
При подагрическом артрите - есть другие признаки подагры (мочевая к-та), яркая картина острого артрита (с болями и лихорадкой, нехарактерными для Шарко), характерные Ro-изменения.
Как всегда, трудна дифф.диагностика ОАП с остеомиелитом, но об этом обычно идет речь, когда имеется рана/язва (осложнением к-рой может быть остеомиелит). Что-то подобное обсуждалось в теме "Остеомиелит vs остеоартропатия".

У зарубежных авторов есть то преимущество, что им доступны МРТ и биопсия кости с микробиологическим исследованием, с помощью которых можно поставить диагноз в спорных случаях. (Так, МРТ покажет, что процесс - внутри кости, а не в надкостнице или на суставной поверхности). Но таким образом, если Sanders и Frykberg описывают ОАП п/ф сустава - значит, они наблюдали достаточное количество верифицированных случаев этого состояния.

Добрый день, всем!
Хотелось бы добавить к ответу Олега, что помимо клинических симптомов при остеартропатии обязательно выявляются признаки нейропатии, а на ренгенографии уменьшение плотности костной ткани.

Спасибо. Но только на клинические признаки ориентироваться не приходится: больные приходят со свищами, либо вялыми комиссуральными флегмонами. В этих случаях остеопороз в измененных костях есть всегда. Кроме того, острую стадию с гипертермией и гиперемией при поражении плюсне-фаланговых суставов мне не удавалось увидеть. А кто-нибудь видел?

Добрый день, Светлана!
Лично я острую стадию остеоартропатии видела более, чем у 20 пациентов. Причем на рентгенограмме в 80 % случаев никаких переломов, слава богу, еще не было. Диагноз ставился на основании внешнего вида стопы, наличия длительного анамнеза СД (чаще 1 типа) и нейропатии, а также ОБЯЗАТЕЛЬНО кожной термометрии инфракрасным термометром (дельта t была в основном более 6 градусов). Но ни одного из этих пациентов язв не было!
Если я бы в первую очередь задумалась об остеомиелите, а не остеоартропати

А что вы понимаете под вялой  комиссуральной флегмоной??

Гале "везет". Я за 13 лет занятий диаб стопой видел острую артропатию не более 10 раз. Причем всегда у молодых и, в основном, с 1 типом СД!!!
Особенно тяжел диагнох при поражениях зоны таранной кости и сустава Шопара.

В смысле, 20 - в плюсне-фаланговых суставах ???
Все-таки это редкая локализация... Рентгенологически верифицированную деструкцию п/ф суставов (после клинических признаков острой фазы) я видел всего у 1-2 пациентов. Но все-таки это не ноль.


Да, если есть признаки гнойного процесса (свищ, флегмона) - то это надо расценивать как гнойный процесс. Даже если там когда-то и была ОАП (ведь возможно осложнение ОАП остеомиелитом - через развитие язвы вследствие деформации сустава и образования перегруженных участков), проводя какие-либо исследования на этой стадии (Ro, биопсия кости...) доказать наличие ОАП уже невозможно.

Привет, всем!
Наверное именно в плюсне-фаланговых суставах человек 15.
Поскольку в нашем центре наложением кастов занимаюсь в основном я, то почти все пациенты с острой остеоартропатией "проходили через мои руки". Исходя из моих наблюдений, область п/ф суставов была самой частой локализацией.
Но стойкой деструкции плюсне-фаланговых суставов, как таковой, практически ни у кого не было. Изначально на рентгенограммах, а еще лучше непосредственно при рентгеноскопии (мы старались, если была возможность, делать цифровой рентген) была видна "размытость" контуров головок плюсневых костей. При контрольной рентгенографии после иммобилизации ТСС в течение 6 месяцев и лечения фосамаксом структура полностью восстанавливалась,:)
Сейчас эти данные обрабатываются и готовяться к докладу. Кстати, в Питере,:))

Согласен с Галей - не такая уж редкость - АШ в переднем отделе, только натуральное течение, так сказать, этой локализации очень благоприятное, у многих больных при поражениях двух пл. костей даже без иммобилизации стопа минимально деформируется...

Ого, Галина, завидую Вашему опыту с плюсне-фаланговыми суставами!! Наверное, "моя" плюсне-фаланговая остеоартропатия поздно ко мне попадает..
А к Вам примерно с какой давностью острой стадии попадают пациенты? И что обычно рассказывают? Жалуются на боли? 

Чаще всего, от момента возникновения жалоб до обращения в кабинет диабетической стопы, проходило от 10 дней до 1 месяца. Но были и пациенты, пришедшие через 3 дня после появления отечности и покраснения,:). Все зависит от того был ли пациент в нашем центре раньше и были ли у него проблемы с ногами.
На боли жалуются редко, чаще всего на покраснение, повышение температуры стопы и отек одной ноги.

Уважаемые коллеги. Позвольте вернуться к ДОАП. Как вы относитесь к классификации И. И. Дедова?
Стадии диабетической остеоартропатии 
(Дедов И. И.с соавт.,1998):
1 (острая) стадия
      Отек стопы, местная гиперемия и гипертермия, остеопороз костей стопы, микропереломы
2 (подострая) стадия
      Фрагментация костей, уплощение сводов. Отек и воспаление уменьшаются           
3 (хроническая)  стадия
       Выраженная деформация стопы. Наличие спонтанных переломов и вывихов. Вальгус внутреннего свода. Молоткообразные пальцы. Фрагментация костей, периостальные и параоссальные обызвествления     
4 стадия (осложнений)
       Язвенные дефекты, свищи, остеомиелит, флегмона стопы, гангрена стопы
Можно ли отрицать наличие ДОАП в межфаланговых суставах?
Наблюдала случаи якобы спонтанного развития свищей в их проекции и фрагментации суставных поверхностей. Спонтанными - в том смысле, что больные напрочь отрицали наличие язвы. Полностью согласна с Олегом, что в данном случае следует лечить  как остеомиелит: оперировать и пр. Вопрос в том, что несколько таких  больных, в течение  2-3 лет постепенно теряли палец за пальцем по схеме: свищ- гной- секвестры из свища- хирургический стационар- ампутация пальца.  Неужели во всех случаях - сразу остеомиелит? К сожалению, хирург  стационара чаще всего видит печальный итог развития острого состояния, а течение оценивает по рассказу больного.

Да, в этой классификации 4-я стадия - это осложнения, возникающие на стопе с тяжелой деформацией (вследствие ОАП), но язвенные дефекты, флегмона, остеомиелит и др. не являются ПРЯМЫМ следствием асептического деструктивного процесса в кости. Это - результат долгой цепи событий, развивающихся вследствие деформации.

Для схемы: "свищ- гной- секвестры из свища- хирургический стационар- ампутация пальца" может быть и такое объяснение: "деформация - гиперкератоз, повышающий местное давление - нагноение под ним - подкожный абсцесс с вовлечением более глубоких структур - дренирование абсцесса через кожу - стационар".
Это - классический путь развития нейропатической язвы (кстати, он изображен в картинаках на обложке всем известного Международного соглашения по диабетической стопе).
Но действительно, поскольку нет данных наблюдения за стопой в течение 1-2 месяцев до госпитализации, то достоверно судить сложно. Просто в амбулаторных кабинетах "ДС" очень часто можно увидеть все стадии предъязвенных изменений стоп при нейропатии: гиперкератоз, гиперкератоз с гематомой, нагноение гематомы, язва... В стационар же попадают в основном пациенты с далеко зашедшим процессом.

С наступившим Новым Годом!
Олег.

Спасибо, Олег. Ваша интерпретация хороша с точки зрения практического подхода к лечению: после любой малой ампутации - ортопедическая коррекция для предотвращения деформации, язвы и т.д. А с точки зрения теории? Асептический некроз, фрагментация кости ведь может дать начало свищу? Все происходит в межфаланговом суставе; давление в нем возрастает, кожа истончается и т.д. Может быть, можно  предотвратить все это своевременной иммобилизацией в период якобы острого "артрита", а не оперировать с диагнозом - "отеомиелит"? Но для этого надо признать, что ДОАП межфаланговых суставов встречается.

Да, ДОАП межфаланговых суставов встречается, ее вроде никто не отрицает  :)
Но вот чтобы фрагментация кости в результате асептического некроза сама по себе давала начало свищу - очень сомнительно. Может быть, мы говорим об одном и том же на разных языках, но... давление на кожу ведь не изнутри сустава происходит, сустав же не разрывается на части каким-то внутренним повышением давления. Повышение давления на кожу - следствие деформации сустава (стопы), из-за чего кожа оказывается сдавленной при каждом шаге меджу костями и опорной поверхностью. Но это - путь развития язвы. 

Обратите внимание, при рентгенографии у больных с ОАП костные отломки далеко от зоны сустава не уходят. Наиболее выраженная деформация - это стопа-качалка при поражении суставов предплюсны (головка таранной кости или ладьевидная и др. нередко смещаются вниз), но в проекции этой кости мы обычно видим не свищ, а предъязвенные изменения, затем язву, которая в большинстве случаев до кости все же не доходит).

На мой взгляд, можно, конечно, предположить, что ОАП способна вызывать свищ без гноя, но для доказательства такой версии потребуется серьезная работа. Слишком велика вероятность, что у больных со свищами будет найден гнойный процесс (хотя бы вторичное инфицирование и т.п.).

И, если я правильно понимаю, Вы хотите это доказать тоже не ради теории, а чтобы у части больных со свищами можно было не ампутировать пальцы. Но есть и другой подход: в Консенсусе от 2007 г (http://www.dfoot.ru/forum/index.php?topic=311.0) написано, что остеомиелит далеко не всегда требует операции. Может быть, стоит исходить из этого? Давайте обсудим, кто как лечит остеомиелит :)

P.S. Уезжаю до 10 января - буду скучать, скоро вернусь  ;D

Действительно, увидеть острую артропатию нелегко. Где они ходят на этой стадии. У меня почти исключительно 3-4 ст.

Их на этой стадии лечат от "тромбофлебита" или "рожи" или "флегмоны" и тп.
Диагностика становится более эффективной, если эндокринологи и хирурги с места жительства всех пациентов с СД и односторонним отеком стопы направляют в специализированные кабинеты / отделения. ::)

У нас все эти специальные кабинеты только на бумаге. Я провдил анкетирование специалистов в городе - уровень знаний ужасный.

Так пусть к Вам направляют  :D
А в каком учреждении Вы работаете?

Я работаю в отделении гнойной хирургии областной больницы и подрабатываю на кафедре общей хирургии местной медакадемии. Дело в том, что стационарные койки диабетической стопы у нас отсутствуют. Диабетологической центр никуда не направляет, нет преемственности. Я в декабре выступал на областной конференции Диабетическая стопа целью котороый было создать эту преемственность, создать небольшое число профильных коек и определиться кто что и в какие сроки лечит. Воз и ныне там, правда теперь я читаю лекции на ФУВ и хотя бы что-то делается. Сертификата по ДС у меня тоже нет и хотя народ ко мне уже идёт всё это смотриться как самодеятельность. Короче, мы тут заново изобретаем велосипед. Имея все нормативные акты, руководства и стандарты каждый лечит как хочет.

А, как знаком и близок Ваш рассказ..

Товарищи, у меня еще вопрос: а кто-нибудь видел острую стадию АШ с поражением только подтаранного сустава? Поделитесь опытом: как начиналось, какие жалобы и что местно было видно.