Diabetic foot - Синдром диабетической стопы

Перенесено из раздела "Влияние нейропатии на течение раневого процесса..."

1. Все класно, все Суппер!
2. У меня пациент, жалуется на : парестезии, чувство "нечувствительности" пальцев стопы (той которая осталась).
3. Гликированный 5,8. Сахар не более 5,5 на дибетоне.
4. Что делать?

Я бы посоветовал оценить состояние периферических нервов - проверив чувствительность (в первую очередь, вибрационную), при возможности - сделав ЭНМГ. В хирургическом отделении для этого, видимо, придется позвать  невролога или эндокринолога  ;D
Если выявятся признаки нейропатии - встанет вопрос, откуда она взялась при  такой хорошей компенсации. Возможные варианты:
1. Ранее (напр, до выявления СД и начала активного лечения) сахар был выше
2. Токсическая нейропатия (алкоголь, лаки, краски, тяжелые металлы, органические растворители...) или идиопатическая, паранео- (что, видимо, вряд ли) и т.п.
Но конечно, парестезии и снижение чувствительности могут быть следствием не только полинейропатии, но и туннельного синдрома, радикулопатии (но тогда вовлеченная зона располагается не дистально, а вдоль конечности), и ряда других заболеваний. Даже при критической ишемии возможна в чем-то похожая симптоматика (но ее-то Вы можете исключить допплером или дуплексом...).

Спасибо!
Т.е. как я понимаю декомпенсация, скажем, осенью могла бы быть причиной, которая со временем самоликвидируется (при поддержании компенсации)?

Если при неврологическом обследовании выявится снижение вибрационной, тактильной и температурной чувствительности, то можно применять препараты витаминов группы В и альфа-липоевой кислоты. Хоть они и не доказали свою эфффективность для лечения диабетической полинейропатии, по-крайней мере на эффект плацебо точно можно рассчитывать, :)

Видела одну диссертацию по диабетической полинейропатии, она находится еще в стадии написания. Что мне показалось интересным - автор полагает, что при СД 1 типа, ведущим в патогенезе является сахар, а при СД 2 типа к сахару добавляются различные гиперхолестеринемии и гиперлипопротеидемии, которые начинают играть значительную роль в поражении периферической НС. По ее данным оказалось что при втором типе диабета тяжесть поражения ПНС даже в большей степени зависит от тяжести нарушения липидного обмена, чем от тяжести нарушения углеводного.

Вы предполагаете, что нейропатия может самоликвидироваться, или декомпенсация? )

Нейропатия, в условиях компенсации по гликемии. (липидный обмен, лабораторно, также в норме)