Уважаемые коллеги! 20-22 июня в г. Новосибирске состоялась 18-я (ХХII) международная конференция российского общества ангиологов и сосудистых хирургов. Хочу поделиться своими впечатлениями о втором дне, посвященном заболеваниям периферических артерий. Да простит меня высококвалифицированное сообщество, если увидит прописные истины..
А.В. Гавриленко «Значение клеточной терапии в лечении сосудистых больных». В докладе обоснована необходимость новых подходов в лечении этой группы пациентов тем, что отдаленные результаты хирургического лечения больных с критической ишемией (КИ) замерли, как у нас, так и зарубежом. В качестве нового подхода предлагается использование стволовых клеток и генно-инженерных конструкций в плохое дистальное русло непосредственно после реконструктивной операции (чем у нас занимаются в РНЦХ и НЦССХ им. А.Н. Бакулева). Другие пути введения, кроме упомянутого внутриартериального,- это внутримышечный (в массив берцовых мышц) и местный при лечении язв. Побочными эффектами при внутримышечном введении могут быть болезненность и гиперемия, самопроизвольно исчезающие через сутки. Клетки вводят раз в 6-12 мес и эффект сохраняется до 3 лет. По результатам единичным работ в мире оказалось, что улучшение достигается у 80-87% при использовании стволовых клеток и у 82-90% при использовании генно-инженерных материалов (каковы были критерии улучшения – не записала!). Насколько я поняла, у них данные получились сходные, группа больных состояла из людей старше 40 лет с ХИНК 2Б-4 без гангрен, без высокого риска ампутации (?) и без декомпенсированной сердечной недостаточности и сахарного диабета. И они сделали заключение, что клеточная терапия эффективна в комплексном лечении КИ. Мне показалось интересным попробовать с или без реконструкции при СДС. Что общество думает?
В.М. Кошкин «Консервативное лечение больных с поражениями сосудов нижних конечностей». Считает признанным самостоятельную терапию КИ вазапростаном. А также считает, что ЛПИ является хорошим прогностическим критерием фатальных сердечно-сосудистых катастроф: снижение ЛПИ на 0,1% ассоциируется с 10% увеличением риска этих катастроф… Основой консервативного лечения считает амбулаторное лечение – это пожизненный прием аспирина или тиенопиридинов и повышение физической активности (основной и реализуемый фактор!). Считает, что только тренировочная ходьба способствует развитию коллатералей. Верит в ГБО и барокамеру Кравченко, несправедливо забытые. Хирургам предлагает отдавать облитерантов при неэффективности консервативного лечения при стадии 2Б (тут, по-моему, явно можно спорить..). При всем этом приводит огромный перечень «патогенетических» препаратов, на вопрос как избежать полипрагмазии ответил, что достаточно 2-3-4 препарата с разным патогенетическим механизмом..
Е.П. Панченко «Ошибки при проведении лечения антикоагулянтами». Рассказала, что при назначении гепарина необходимо учесть стартовое АЧТВ, тромбоциты и креатинин, поскольку при СКФ менее 30 мл/мин низкомолекулярные гепарины (НМГ) противопоказаны. Дозу гепарина нужно вычислять по номограмме (по весу), и чтобы АЧТВ в 1,5-2 раза превышало исходное. И настоятельно рекомендовала перед назначением НМГ внимательно читать инструкцию, т.к. все они разные! А у больных высокого риска непрямые антикоагулянты назначать одновременно с гепарином.

На конференции были приняты российские рекомендации «Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических артерий», составленные на основании TASC I  (2000 г.) и TASC II (2007 г.) и двух отечественных документов. Эти рекомендации доступны по адресу http://www.angiolsurgery.org/recomend.pdf.

На эндоваскулярной секции интересный доклад (в смысле, про СДС) был только один – уважаемого Ивана Анатольевича Ерошкина, потрясающие результаты деятельности которого мы знаем даже в Н-ске. Мне показалось принципиально важным, что он и другие интервенциологи настаивают на необходимости восстановить сразу все пораженные участки. Хотя вроде бы и понятно и логично, но не все так делают!
Вот это в целом все, что мне запомнилось.
Может, Иван Анатольевич своими впечатлениями поделится?

Тогда что мы на местах можем реально сделать? Кроме как рассказать о собственном впечатлении, на которое зачастую ТАК многое влияет?
Олег, отзовись! Что ты думаешь по этому поводу?

А может, попробуем дизайн исследования составить, да начнем одновременно в разных центрах?

Если есть препятствия кровотоку - к сосудистому хирургу, владеющему эндоваскулярными вмешательствами .... Только после сосудистого хирурга принимать разные препараты...

 Уважаемый Konst! Если бы все сосудистые хирурги, очереди к которым расписаны на 3-4 месяца, давали адекватные заключения!! Люди, владеющие эндоваскулярными вмешательствами, как правило, на приемах не сидят и не консультируют. Ангиохирурги, владеющие техникой открытых реваскуляризаций, и вообще являющиеся почти Богами для больных СДС и сочувствующих им, уделяют максимум 2 минуты своего дорогостоящего внимания, чтобы подчеркнуть в бумажном бланке пунктов 15 рекомендаций..(т.е., отказать в своем специфичном лечении). Надеюсь, что так не везде. И верю, что у нас когда-нибудь тоже ситуация изменится.

Моя работа была посвящена исследованию микроциркуляторного лимфатического русла стоп у больных с СДС, поскольку в нашем регионе это направление актуально, но параллельно удалось еще несколько интересных фактов установить. Ценность их, конечно, можно строго раскритиковать, но если вдруг кому-то будет интересно, пожалуйста..

То есть, вы предлагаете сначала из кожного разреза делать доступ к пучку, обрабатывать его соответственно, а затем спокойно пересекать мышечный массив, да? Правильно поняла?

Ого, Галина, завидую Вашему опыту с плюсне-фаланговыми суставами!! Наверное, "моя" плюсне-фаланговая остеоартропатия поздно ко мне попадает..
А к Вам примерно с какой давностью острой стадии попадают пациенты? И что обычно рассказывают? Жалуются на боли? 

Здравствуйте, общество.
Если говорить о больших ампутациях при влажной гангрене, как, впрочем, и при критической ишемии, то мне, получается, крупно не повезло: не видела я продолженных некрозов камбаловидной мышцы ни у толстых, ни у худых. Поэтому обоснование убирать ее мне пока представляется неубедительным. Чаще она оказывается практически полностью замещенной жировой тканью..
А каковы ваши соображения по поводу использования жгута?

Спасибо. Но только на клинические признаки ориентироваться не приходится: больные приходят со свищами, либо вялыми комиссуральными флегмонами. В этих случаях остеопороз в измененных костях есть всегда. Кроме того, острую стадию с гипертермией и гиперемией при поражении плюсне-фаланговых суставов мне не удавалось увидеть. А кто-нибудь видел?

Здравствуйте, коллеги!
Рекомендуемую статью просмотрела, но там не на все вопросы есть ответы. Так, например, некоторые выделяют периферическую форму остеоартропатии, подразумевая выявление типичных изменений  костной структуры в плюсне-фаланговых суставах, даже указывают частоту - 12% - среди всей остеоартропатии Шарко, но при этом критериев нет. А как дифференцировать эту форму от банального остеоартрита? Или же расценивать эти изменения в суставах как вторичный остеомиелит на фоне первичной периферической формы ДОАП? Какое у вас мнение?