У нас в Челябинске по-моему никто не занимается в/в введением гипохлорида при СДС, да и в той литературе что у нас есть вообще мало слышно о в\в использовании. Интересно насчет нефропатии.
Поделитесь подробнее своими ощущениями?

Хорошее сравнение!!! ))

Я думаю, можно считать доказанным фактом, что рана при сахарном диабете находится в состоянии хронического воспаления. Отсюда и повышение активности провоспалительных цитокинов, снижение концентрации факторов роста, длительная персистенция клеток инфильтрата и т.д. Свежие ссылки надо поискать, я могу дать например ссылку на хорошую полнотекстовую статью 2000г. (еще когда я писала диссер)
http://www.nature.com/jid/journal/v115/n2/abs/5600779a.html;jsessionid=E212D7ADA744C4429D75B1CA622A3C69
Large and Sustained Induction of Chemokines during Impaired Wound Healing in the Genetically Diabetic Mouse: Prolonged Persistence of Neutrophils and Macrophages during the Late Phase of Repair

Таких публикаций довольно много, особенно в экспериментальном разделе. Но большая часть из них - это все таки констатация факта продленной воспалительной реакции, а не поиски причины этого явления. Нет каких-либо четких критериев, определяющих степень тяжести, прогноз, показания к терапии. как например ЛПИ при атеросклерозе или шкала нейропатии. Многочисленнные попытки привязать данные иммунограммы к ГНП и соответственно сформулировать показания к назначению иммуностимуляторов, либо, скажем, иммуносупрессоров, пока не вылились в какие-то конкретные рекомендоции. Вы сами прекрасно знаете, какое количество статей существует в отечественной литературе, в которых авторы обнаруживали впечатляющие сдвиги в иммунитете или положительный эффект от назначения иммуностимуляторов - и что? Наши иммунологи, например, как-то высказались в таком отношении, что назначать иммуностимуляторы при СДС вообще опасно.
Так что учитывая вышесказанное - можно согласиться с Novak, по поводу того что мало пишут о воспалении -  мало ценного для клинициста )))


Кстати,  в плане поиска причины подобного поведения клеток воспаления мне в свое время очень понравилась следующая статья:
Blockade of Receptor for Advanced Glycation End-Products Restores Effective Wound Healing in Diabetic Mice
http://ajp.amjpathol.org/cgi/content/full/159/2/513
В ней хорошо описана следующая гипотеза, которая в последнее время становится все более популярной: продукты неферментного гликозилирования (AGE) могут связываться с специальным рецептором на мембране, например, макрофагов (рецептор коротко называется RAGE). А поскольку этот рецептор вообще-то предназначен для других лигандов - некоторых провоспалительных цитокинов, то подобное связывание симулирует действие этих цитокинов. как бы дает клеткам ложный сигнал - и они начинают вести себя соответственно - отвечают активацией, синтезом своих провоспалительных цитокинов и т.д. Красивая гипотеза. Кроме того, для ее проверки авторы изготовили "растворимый" рецептор. - т.е. взвесь белковых молекул - кусков рецептора, которые отвечают только за связываение с лигандом. естественно без внутриклеточного домена. Такие молекулы просто конкурентно связываются с своими лигандами (AGE) и таким образом "элиминируют" их, мешают их связыванию с рецептором, находящимся на поверхности клетки. Получается что негативное влияние AGE, причем именно то, которое рецептор-опосредованно снижается. В итоге авторы получили улучшение течения раневого процесса. Может быть за этим будущее - содержание этого s-Rage в разных частях организма, судя по последним публикациям активно изучается при различных заболеваниях.

ЗЫ: В плане абстракта Wound healing and microvascular responses in the foot skin of Type 2 diabetic subjects with neuropathy. -  хочу отметить, что изучено всего 12 пациентов. Скорее всего раны при СД все-таки заживают медленнее, чем без СД, но различия не такие значительные, чтобы их можно было обнаружить на небольшой выборке. В самом деле, чистые раны с микроскопическим количеством или вообще отсутствием зоны первичного некроза при СД  заживают не так уж плохо (в отсутствие ишемии - при наличии ишемии, конечно, сильно тормозится синтез коллагена и тогда сроки заживления здорово удлиняются. )Но в таких ранах и практически отсутствуют нейтрофилы и другие звенья острой воспалительной реакции.
Вообще, если говорить о нарушениях течения гнойного процесса при СД – это не только и не столько снижение противомикробной активности, что обычно понимают под пресловутым «иммунодефицитом», а более глобальная дисфункция ключевых клеток воспаления. Ведь кроме микробов в ране есть еще грануляционный вал, который надо очень конкретно и плотно сформировать, микрососуды, которые надо прецизионно затромбировать, чтобы обеспечить отграничение процесса и главное еще вовремя завершить работу, сказать адье и уйти с места воспаления, чтобы дать место фибробластам. )))

Видела одну диссертацию по диабетической полинейропатии, она находится еще в стадии написания. Что мне показалось интересным - автор полагает, что при СД 1 типа, ведущим в патогенезе является сахар, а при СД 2 типа к сахару добавляются различные гиперхолестеринемии и гиперлипопротеидемии, которые начинают играть значительную роль в поражении периферической НС. По ее данным оказалось что при втором типе диабета тяжесть поражения ПНС даже в большей степени зависит от тяжести нарушения липидного обмена, чем от тяжести нарушения углеводного.

Т.е. как я понимаю декомпенсация, скажем, осенью могла бы быть причиной, которая со временем самоликвидируется (при поддержании компенсации)?

Вы предполагаете, что нейропатия может самоликвидироваться, или декомпенсация? )

[Сообщение от michmed (ниже) и последующие, касающиеся обсуждения этого случая перенесены в тему "Ампутация по поводу влажной гангрены"]

Сообщение от michmed (ниже) и последующие, касающиеся обсуждения этого случая перенесены в тему "Ампутация по поводу влажной гангрены"

Буквально сегодня выполнил ампутацию на уровне н\3 бедра в экстренном порядке.СДII, декомпенсация(гликемия 17,4 при поступлении).
Пальпаторно на бедренной и подколенной артериях пульсация, очень, очень хорошая. Дуплекс - оклюзия ниже подколенной...
На операции просвета в бедренной артерии - НЕТ! Сплошь бляшки(даже рискнул зажим приоткрыть, кровотока нет)   

Было бы очень полезно, если сотрудники ЭНЦ подробно описали методику))) Даже если схема операции понятна, всегда есть моменты и хитрости, которые нарабатываются только с большой практикой.

Голень, ИМХО, только на среднюю треть. Т.к. Наиболее оптимальный вариант для протезирования.(по крайней мере нашими протезистами)

Пожилые больные все равно протезируются редко. А даже если не предполагается протезирование, ампутация голени у них все равно выгоднее, чем бедра, потому что иначе выключается из работы очень большой мышечный массив с последующими негативными последствиями для функционирования ССС и организма в целом. У нас в отделении проходит из голеней довольно большая доля с короткой культей и камбаловидную мышцу тоже стараемся повыше отсечь.


Пока - что есть в инете. В книге СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ Клиника, диагностика, лечение и профилактика\\И.И.Дедов, М.Б.Анциферов, Г.Р.Галстян, А.Ю.Токмакова кратко говорится об этой ампутации в главе 10. Книга, кстати, есть в инете полностью, я сделаю на нее ссылку в  usefull links.
Эту главу изолированно можно почитать также здесь:
http://medweb.aznet.org/medweb4/08.htm

То, что там написано об ампутации

У больных с окклюзирующими поражениями магистральных сосудов нижних конечностей заживление раны культи голени протекает в условиях ишемизированных тканей. Наиболее частые послеоперационные осложнения (некроз тканей, нагноение раны, флегмона культи голени) у больных с окклюзией поверхностной бедренной и подколенной артерий. У больных с сохраненным магистральным кровотоком по глубокой бедренной артерии в области коленного сустава развивается сеть кровеносных сосудов, обеспечивающих коллатеральное кровообращение, необходимое для жизнедеятельности тканей в верхней трети голени. В этих условиях наиболее васкуляризована m.gastrocnemius. При этом m.soleus, питающаяся из a.tibialis posterior, находится в условиях ишемии и содержит участки микронекрозов. Благодаря адекватной васкуляризации m.gastrocnemius при ампутации голени возможно формирование заднего икроножного кожно-мышечного лоскута. На основе изложенного в Институте хирургии им. А.В.Вишневского разработана и применяется операция ампутации голени на уровне верхней трети (В.А.Митиш, А.М.Светухин), выгодно отличающаяся от предыдущих. Техника операции: по боковым поверхностям культи голени рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку и фасцию. Формируют задний кожно-мышечный лоскут, включающий икроножную мышцу. При этом широко выделяют культю камбаловидной мышцы и отсекают ее от места проксимального прикрепления. После ее экстирпации широко обнажаются основной сосудистый пучок и нервные стволы, что позволяет обработать их максимально атравматично на необходимом уровне. Образовавшееся пространство позади культи большеберцовой кости дренируют 1-2 перфорированными силиконовыми трубками. Культю голени формируют, закрывая культи берцовых костей задним икроножным кожно-фасциальным лоскутом.

При гнойно-деструктивном поражении малоберцовой кости или проксимального межберцового синдесмоза малоберцовую кость удаляют, суставной хрящ на большеберцовой кости резецируют долотом, а в ложе малоберцовой кости с целью профилактики гонита имплантируют пластину биодеградируемой гентамицинсодержащей коллагеновой губки TГентациколL. 

Преимущества данной операции:

1. Лучшее кровоснабжение заднего лоскута за счет сохранения коллатерального кровотока через икроножную мышцу в случае окклюзии подколенной артерии, что обеспечивается коллатеральной связью из бассейна глубокой бедренной артерии.

2. Удаление афункциональной камбаловидной мышцы как источника возможных осложнений вследствие ее кровоснабжения только заднеберцовой артерией, что в условиях окклюзии подколенного сегмента приводит к ее ишемии.

3. Возможность тщательной ревизии и перевязки сосудистого пучка на необходимом уровне.

4. Мобилизация и удаление нервного пучка на возможно проксимальном уровне без натяжения, т.е. без дополнительной травмы, что обусловливает снижение интенсивности болевого синдрома в послеоперационном периоде.

5. Снижение тургора и эластичности мягких тканей, атрофия мышц приводят к чрезмерной подвижности кожи и мягких тканей относительно друг друга. Все это способствует плохой фиксации протеза на культе, увеличению поршнеобразных движений при ходьбе. Удаление же камбаловидной мышцы способствует уменьшению степени мышечной редукции культи и тем самым в определенной степени предотвращает указанные осложнения.

При первичной ампутации голени с формированием короткой культи малоберцовую кость не удаляют. С этими обстоятельством связано то, что через несколько лет из-за развития атрофии мягких тканей образуется выстояние латерального мыщелка большеберцовой кости. Культя становится конусной, в области мыщелка возникают трофические изменения кожи.

Кстати, может перенесем обсуждение в отдельную тему?

Книга
СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
Клиника, диагностика, лечение и профилактика
авторы: И.И.Дедов, М.Б.Анциферов, Г.Р.Галстян, А.Ю.Токмакова
издана Москва - 1998

Доступна полностью в HTML-формате по адресу
http://dsmu.donetsk.ua/library/stap/cover.htm

Тут скорее определяющим процессом является как раз не критическая ишемия, а синдром системного воспалительного ответа на инфекцию. Билирубин высоковат, активный фибринолиз опять же, наверно была и заторможность, бледность, тахикардия. Диурез? Протеинурия? Мочевина-креатинин?
Голень делать было нельзя – слишком низко при таком процессе. А больной(ная) и так тяжеленькая. Повезет, если не будет некроза культи, инфаркта или ТЭЛА или еще чего-нибудь. А эти резиновые выпускники, честно - мое мнение, при диабете от них никакой пользы кроме вреда, только способствуют дальнейшему некрозу.
Отек второй стопы – там случайно нет уже тромбоза глубоких вен голени? Хотя на УЗДГ это вряд ли будет видно, теоретически надо делать пробу с меченым фибриногеном, но это не в наших широтах. ))))

P.S. Интересно, в этой теме 344 просмотра, а проголосовать решились всего 9 человек.  Народ, наверное, стесняется 

344 - это скорее всего мы 9 человек в основном их и накрутили.)))

Буквально сегодня выполнил ампутацию на уровне н\3 бедра в экстренном порядке.СДII, декомпенсация(гликемия 17,4 при поступлении).
Пальпаторно на бедренной и подколенной артериях пульсация, очень, очень хорошая. Дуплекс - оклюзия ниже подколенной...
На операции просвета в бедренной артерии - НЕТ! Сплошь бляшки(даже рискнул зажим приоткрыть, кровотока нет)

Тоже такое бывало! УЗДГ вроде нормальное,а лечишь-эффекта нет, потом во время ампутации обнаруживается, что просвет бедренной артерии закрыт полностью.
А что там на УЗДГ на второй ноге? И из лабораторных - лейкоциты, гемоглобин, билирубин, свертываемость, ПТИ?
Бедро зашили наглухо?

В любом случае, согласитесь, в практике каждого хирурга есть ряд таких пациентов, которые живут с сухим некрозом достаточно долго.

У нас , кстати, тоже прижилась такая тактика - купировали перифокальное воспаление, провели консервативную терапию, научили больного перевязываться и отпустили домой. А буквально лет пять назад - предлагали ампутацию как единственное лечение.

Еще один интересный рисунок.
На рисунке изображена схематическая оценка, основанная на отдельных сообщениях, вероятности заживления язвенных дефектов стоп и малых ампутаций по отношению к давлению в тибиальных артериях, давлению в артериях большого пальца и чрескожному давлению кислорода (ТсРO2).

[attachimg=#1]

Взято отсюда
http://www.critical.ru/DiaSchool/index.php

[Vladimir]

Насколько я понимаю, выставление критической ишемии - это вопрос, определяющий дальнейшую тактику. При атеросклерозе, если невозможно проведение реконструктивной операции, показана ампутация и все.
Соответственно в определении критериев критической ишемии естественно оттолкнуться от неудачи консервативного лечения и частоты ампутаций и взять за пороговый тот уровень давления или ЛПИ, выше которого частота ампутаций где-нибудь 90%.
Как раз мне попался автореферат Гурьевой Ирины Владимировны, где в научной новизне сказано, что "Впервые определено понятие критической ишемии при синдроме диабетической стопы."
 
Цитата из автореферата

полный текст автореферата взят здесь:
www.diabet.ru/foot/dissert/ref_diss.htm

Понятие хронической критической ишемии включает либо наличие ишемической  боли покоя, либо поражение тканей в результате ишемической язвы или  гангрена (3 и 4 стадия хронической артериальной недостаточности)  (Международное соглашение, 1992). В то же время изучение контингента  больных с нейроишемическими язвами при диабете показывает, что язвы могут  присутствовать при любой стадии ишемии, которая у больных диабетом может  быть трудно определима вследствие нейропатии. Таким образом, особенно  актуальным является определение прогностических факторов исхода  нейроишемических язв, которые помогут уточнить понятие критической ишемии  при сахарном диабете. Критерием, разграничивающим умеренную и тяжелую  степени нарушения магистрального кровотока, явился плече-лодыжечный индекс  со значением Ј 0,4. При этом риск ампутации выше лодыжки возрастал в 4  раза (ОР = 4,3). В связи с возможностью медиокальциноза тибиальных артерий  его прогностическая значимость не столь высока по сравнению с ТсрО2. Показатель ТсрО2 показал наилучшую  прогностическую значимость для исхода  нейроишемических язвенных дефектов как для заживления (первичного и с  малой ампутацией) при значении > 35 мм рт.ст., так и для больших ампутаций  при значении Ј 20 мм рт.ст. Нарастание глубины язвы и степени нарушения  магистрального кровотока и/или снижения ТсрО2 увеличивали вероятность  большой ампутации. Увеличение вероятности ампутации до 30% наблюдалось уже  при сочетании язвы 3 ст. и ТсрО2  = 20-40 мм рт.ст. и достигало 72,7% при  сочетании язвы 4 ст. и ТсрО2 < 20 мм/рт.ст. В работе продемонстрирована тенденция ухудшения локальной оксигенации кожи  по мере увеличения стадии язвы (степени инфекции), так и присоединения  ишемии. Все ампутации как выше, так и ниже лодыжки у больных с  нейроишемическими и нейропатическими язвами выполнены при более низком  уровне ТсрО2.

Что меня заинтересовало. Во первых ТсрО2< 20 мм/рт.ст. и язва 4 ст - и тем не менее в 26% случаев дело обошлось без высокой ампутации.  Видимо в этих 26% случаях, как писал выше О.А. Удовиченко - ТСРО2 оказался занижен в результате инфекции (в приведеной цитате указывалось на прямую связь  ТсрО2 и степени язвы). Я так понимаю, это то, о чем говорил Иван Анатольевич, когда писал

Люди! Наверное надо разобраться что первично: ишемия или рана (язва/гангрена). Или на фоне пограничного состояния возникновение раны и воспаления ведет к т.н. "критической ишемии"…

Наверно как раз ЛПИ помог бы отдифференцировать эти состояния, он-то не связан с степенью воспаления. Если ЛПИ высок - то  ТсрО2 скорее всего занижено.
Жаль, что нет прямой цифры по частоте ампутаций при ЛПИ ниже 0,4, есть ОР. Зато есть интересная для меня цифра по частоте медиакальциноза при нейроишемической форме порядка 19% (медиакальциноз завышает ЛПИ)  - мне казалось, он встречается намного реже, но видимо мне это казалось потому, что мы его никогда прицельно не искали ))).

Что касается поражения преимущественно проксимальных или дистальных артерий, как писал Vladimir. Критическая ишемия, в принципе, это состояние, когда в результате сужения магистрального сосуда, давление в его дистальном конце снижается настолько, что оно уже не может протолнуть кровь дальше через микроциркуляторное русло. Для выставления критической ишемии нам важен итог -  давление на тибиальной артерии. Слишком маленькое - ампутация.  А на каком уровне сосуд сужен - это имеет значение уже для уточнения уровня ампутации. Так что вид ишемии тут один. А в диагнозе мы все равно в любом случае указываем и диабет и сегмент.

РЫ: У нас в отделении, кстати, сложилось такое суъективное мнение, что стеноз на уровне бедренных артерий более 70% - наверняка ампутация. А в отношении наличия стенозов и окклюзии артерий голени риск ампутаций высок, но может и получится обойтись без нее. Мнение сугубо субъективное и ни на что не претендующее, но тем не менее сложилось. ))))

ЗЫ2: Интересно, насколько часто у больных СД встречается ЛПИ ниже 0,4 при отсутствии некрозов кожи. Кто-нибудь встречал такие исследования? Это должны быть исследования по группам риска образования язвы или инфекции. Вообще, если такие больные есть, то это скорее ситуация, как я понимаю, когда вместо тибиальной артерии кровоснабжение на себя берет другой сосуд (а давление мы меряем только на тибиальной).

Сайт РАСХИ - Российская Ассоциация Специалистов по Хирургическим Инфекциям

http://www.sia-r.ru/rashi/

Полезного там пока немного - видимо сайт еще в стадии разработки. И если вы захотите скачать книжку РАСХИ "Сепсис в начале XXI века: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение", то там выложено только ее начало.
Правда последние выпуски журнала "Инфекции в хирургии"в формате PDF там целиком.

Спасибо!

Интересно, этот Эбермин нельзя заказать где-нибудь через интернет? Никто не пробовал подобный вариант?
В аптеках нашего города нет, а у нас как раз появилась потребность в такой повязке.