[Купить в магазинах ее сложно, особенно не москвичам, зато можно удобно и без проблем заказать ее в издательстве по этой ссылке (мне по почте пришла в течение недели):]

Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА
2005 г.


Книга написана для практических врачей и посвящена актуальной проблеме современной медицины — лечению поражений нижних конечностей при сахарном диабете. Одна из целей книги — представить рекомендации по научно обоснованной медицинской практике в этой сложной области. Подробно изложены патогенез, классификация, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение, профилактика, а также организация специализированной помощи при синдроме диабетической стопы.
Для эндокринологов, хирургов, специалистов кабинетов и отделений «Диабетическая стопа», врачей общей практики.


Издательство: ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА, 2005 г.
Цена: 132 руб

Купить в магазинах ее сложно, особенно не москвичам, зато можно удобно и без проблем заказать ее в издательстве по этой ссылке (мне по почте пришла в течение недели):

http://www.medprint.ru/catalogue/15/

В Международном соглашении по диабетической стопе от 1999 г. дано следующее определение (стр. 17)
Ишемические боли в покое, требующие регулярного обезболивания в течение более чем 2 недель
И/или
Язва или гангрена в области стопы или пальцев при систолическом давлении на тибиальных артериях <50 мм рт ст, в области большого пальца < 30 мм рт ст

В книге «Диабетическая стопа», Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. 2005 г. (хорошей книге, кстати, помещу в Usefull links ссылку, где ее можно приобрести) дается определение Luther M от 1997 г. Критическая ишемия ставится при наличии одного из следующих проявлений: (стр 19)
1.   Ишемическая боль покоя и АД на тибиальной артерии в положении лежа < 40  на артерии большого пальца < 30 мм рт ст, отсутствие или сглаженность пульсовой волны на УЗДГ
2.   ограниченый некроз – язва или локальная гангрена и АД на тибиальной артерии в положении лежа < 60  на артерии большого пальца < 40 мм рт ст, отсутствие или сглаженность пульсовой волны на УЗДГ
3.   некроз, распространяющийся на область плюсны и те же самые цифры АД - на тибиальной артерии в положении лежа < 60  на артерии большого пальца < 40 мм рт ст, отсутствие или сглаженность пульсовой волны на УЗДГ

Обычно ишемические боли в покое у больных СД бывают очень редко, чаще стоит задача определения критической ишемии при наличии язвы или гангрены. Так при каком давлении ставится критическая ишемия, и ставится ли она, если давление, например, выше 40, но есть сглаженность пульсовой волны?

Также в определении критической ишемии используется ЛПИ ниже 0,6 либо 0,5 по разным источникам и ТсрО2 ниже 20 мм. Какой критерий вы считаете более надежным?

Мне стало интересно поискать дополнительную информацю о гипохлорите. Приведу кое-какие соображения по результатам поверхностного search по пабмеду по ключевым словам Darkin’s solution  и  sodium hypochlorite. Что интересно, половина из полнотекстовых статей найденых по запросу Darkin’s solution касалась вопросам его применения в гнойной хирургии и датировалась примерно 1920 годами. Из оставшейся половины большая часть - это исторические обзоры развития хирургического дела.)) Приведу то, что мне показалось интересным в исторических обзорах. Первые публикации по применению гипохлорита в лечении ран относятся к 1848-1857 годам и связаны с именами акушера Земмельвейса, Реддиша и других. Вторая волна интереса датируеся 1915 годами, тогда-то гипохлорит и получил авторское имя Darkin’s solution или в Великобритании он именовался раствор Эдинбургского университета или Eusol. Позже были изобретены антибиотики, которые быстро вытеснили антисептики в нишу дезинфекции. Основным в лечении ран стало рассматриваться не местное, а общее лечение плюс хорошая хирургическая обработка с полным удалением некротических тканей – это уже современные взгляды.
Сейчас, судя по абстрактам за 2003-2006 годы полученным по запросу sodium hypochlorite проводимые исследования касаются его применения для дезинфекции и стерилизации и в стоматологии – при обработке корневых каналов. Немногие исследования касающиеся его аппликации на раны касаются ветеринарии либо лечению пациентов в таких странах как, например, Нигерия. (сразу оговорюсь - поиск проведен ориентировочно, так сказать, то, что лежит сверху)

Однако, некоторые авторы отмечают, что интерес к местному применению антисептиков возобновляется, в связи с развитием антибиотикорезистентности бактерий. Этот фактор, видимо, наиболее значим именно у пациентов с хроническими ранами, поскольку там создаются все условия для отбора наиболее устойчивых штаммов.
Антисептики, в отличие от антибиотиков, действительно повреждают как микробные клетки, так и ткани собственного организма. Они угнетают рост и деление клеток в культурах и их применение замедляет заживление раны in vivo. (Кстати, michmed, из каких источников у вас сведения о том, что препарат провоцирует развитие грануляций?) Поэтому преимущества свои они раскрывают только в тех случаях, когда именно микробная нагрузка мешает ране зажить. На это обычно указывает активная экссудация, перифокальные гиперемия, отек и обнаружение «нехороших» резистентных штаммов в бак. посеве. Если же заживление раны приостановлено в результате ишемии, на первом месте должна быть медикаментозная поддержка и антибиотики, антисептик только ухудшит дело. 
Минус состоит еще в том, что в ране антисептики активно расходуются в процессах окисления, таким образом, они могут быстро инактивироваться органическим материалом раны и должной бактериостатической концентрации там уже не будет, а при увеличении концентрации возрастет угнетающее действие на собственные ткани. Выход - применение специальных материалов, медленно высвобождающих препарат. (повязки Инадин, Сильверсель и т.д.), либо, видимо, как у вас, частая смена раствора.

Я соглашусь с bregva в том плане, что не все 100% больных нуждаются в стельках, но все 100% больных СД с самого начала нуждаются в хорошей обуви. Вы упомянули о том, что в какой-то линии обуви изначально заложены предпосылки для деформации. Не могли бы вы об этом рассказать поподробнее, чтобы мы знали, какую обувь запрещать носить?

PS: Насчет зависти. Могу только позавидовать вашим эндокринологам, у которых в городе есть энтузиаст ортопедического дела ))

А доказательная медицина, она существует не только для того, чтобы доказывать. Просто бывает, появляются самородки, люди, которые имеют талант, любовь, наработали опыт и чисто интуитивно чувствуют, как надо делать. А передать этот опыт как? Либо искать такого же талантливого ученика-последователя и натаскивать его интуицию, либо определенным образом формализовать свои открытия и сделать их общедоступными.

Прошу в этой теме отметиться всех, кто желает принять участие в совместном исследовании по изучению контингента КДС и ОДС.

Добавлю - для обсуждения исследования создан специальный раздел - DF epidemiology //Эпидемиология СДС.
Просим высказываться там всех, кто заинтересован в участии или просто желает помочь советом.

Цель по КДС: определить профильность. Спектр загрузки кабинета, поскольку возникло впечатление, что кабинеты загружены непрофильными больными.

А цель по стационарам мне остаеся неясной ((
Возможна ли цель, установить - какая доля от общего потока идет из КДС, какая - из других источников?
Имеет ли тогда смысл участие непрофильных ОГХИ, куда госпитализируются больные СДС.

Думаю, будет только плюсом, если определить ориентировочные сроки исследования.
Предположительно:

1. Доработка анкеты и привлечение новых участников - до конца февраля
2. набор материала - март-май

Однозначно!
Хорошо живете - проводите курсы вазапростана, а ишемию верифицируете реовазографией! ))) Это у вас больница закупила большую партию и его девать некуда? Сами больные у нас покупают алпростан - он хотя бы приемлим по цене.

Насчет малоинвазивного лечения - мы бы конечно так делать не стали. Тут стандартная тактика - хороший разрез и максимальное иссечение некротизированых и нежизнеспособных тканей. Плюс перевязки и желательно вакуумные повязки. Конечно, кожный лоскут бы частично пришлось иссечь, частично бы он некротизирвался, частично сократился, но дефект в отсутствие ишемии (а у этой больной ее скорее всего нет, или хорошо полечена медикаментозной терапией) вполне можно потом закрыть пластикой. А наши больные неплохо ходят даже на дерматомной пластике.

На мой взгляд, плюс описанного метода - максимальное сохранение кожи подошвы, как наиболее приспособленной к нагрузке, минус - риск неудачи и рецидива. Утверждать какой из методов лечения получился бы дольше не берусь - у нас, например, больная две недели пролежала бы с пластикой и неизвестно сколько - наверно не меньше двух недель - до этого.

Почему чисто интуитивно риск неудачи выше - у больных СД ведь некротический процесс "ползет" Если даже сверху некроз поливать антисептиком, все равно на границе с здоровыми тканями он будет постоянно образовываться заново. И куда он при этом может уползти, неизвестно. Может образоваться затек довольно далеко от дренированной полости. Видимо у вашей больной была все же хорошая реактивность и устойчивость тканей. Или антисептик такой хороший, стимулирует отграничение процесса. И остается еще опасность того, что кусок некроза простерилизуется и "замуруется" нарастающими грануляциями. В нем будет тлеть хроническое воспаление и он потом станет плацдармом для инфекции или язвы.

Я думаю, "косметические" методы лечения, тот же пункционный метод лечения абсцессов, или флегмоны маленькими разрезами - за ними будущее. Только их надо хорошо изучить и обставить технически.  Так что неплохое рациональное зерно здесь и техническая мысль непосредственно у вас есть )) Ищите дальше!

Меня тоже интересует, какова была степень ишемии и степень интоксикации?
У меня создалось впечатление, что может быть точнее было бы поставить диагноз - не флегмона, а абсцесс подошвенной поверхности. Все-таки 40 мл гноя.

Насколько давно была предшествующая операция и по поводу чего ампутация стопы?

Как долго проводилась антибактериальная терапия?

Еще за рубежом есть вакуумная аспирация... правда, она применяется в основном для "плоских ран".

Почему для плоских? Для любых прекрасно подходит. Особенно если самому поролончик заготовить. ))

Интересно.
А название почему такое?

Уважаемый Дмитрий. Я обычно скрываю e-mail в слабой надежде защититься таким образом от спамерских роботов, которые сканируют страницы в поисках электронных адресов.
В любом случае вы можете отправить письмо на электронный ящик мне или любому участнику форума, нажав на значок с изображением листочка в конверте слева от поста под количеством сообщений участника. При этом должно автоматически запуститься окошко аутлука - написание письма - и в поле "кому" будет уже стоять нужный адрес.

Мой ящик lebedevareg@mail.ru
Надеюсь на полезное общение )

Какова толщина стелек (мм)?
Ответ- оптимальная толщина готового изделия от нескольких милиметров в носочной части до 3-сантиметров в пяточной части по показаниям.Изготавливается по  оттиску пациента(позитива).




Какие показания?

Меня интересует ваш опыт в области изготовления ортопедических стелек для оперированных стоп для предупреждения их дальнейшей деформации. Например отклонение 1 пальца латерально в условиях когда остальные четыре убраны. Стельки, которые ортопеды делают нашим больным выглядят как ложе из вспененного материала, представляющее собой слепок стопы. Создается впечатление, (может ложное я не специалист) что на резецированной стопе надо бы некоторые отделы приподнять, может с помощью более упругой резины, чтобы перераспределить нагрузку с учетом изменившейся опорной поверхности. Как вы поступаете в этих случаях?
PS: У нас продаются специальные вкладыши для коррекции вальгусного отклонения 1 пальца, но для того чтобы их использовать, надо чтобы все остальные пальцы были на месте, иначе они не держатся (((

PPS: Освежу информацию и чуть попозже напишу комментарий по поводу того факта, что Христа распяли эндокринологи.

С другой стороны, у одного моего больного послеоперационная ранва размером 10 на 8 на культе голени зажила с эбермином фантастически быстро, а до него на атравматичных средставх "стояла" 3 мес.

А как она заживала, не помните? Преимущественно эпителизацией с краев, как ожоги, или "съежилась" за счет контракции?

Тромбоцитарный фактор роста в Джонсоновской повязке, насколько я помню, стимулирует рост микрососудов - т.е. развитие грануляционной ткани?

А пластика на пятке какая была - расщепленным лоскутом или полнослойным?

А насчет явно неубитой инфекции - антибактериальная терапия всеж-таки в стационаре проводится и прямо в отек и гиперемию никто лоскут не будет сажать. Тут причина скорее в том, что рана из фазы воспаления не перешла в фазу регенерации и среда в ней все еще довольно аггрессивная, хотя видимых признаков перифокального воспаления уже нет.
Хотя, возможно в некотором проценте неудач и сыграли роль какие-нибудь устойчивые микробы типа  MRSA, кто его знает. Кто-нибудь видел исследования на эту тему?