Уважаемая Novak,
Доклад И.В. назывался «Диабетическая стопа в России: что сделано и что предстоит сделать». В нем были показаны результаты и достижения различных клиник, занимающихся диабетической стопой (в частности, Москва, Питер и Вы), что нового было внедрено в этой области.
Ваша работа была показана как «замена VAC от KCI, который еще не зарегистрирован в России». Все выглядело на фото очень «фирменно», так что никаких поводов для критики не возникало

Добрый день, Тимур!
Спасибо
Но прочитав цитируемую статью, я понял, что рифапицин не стоит назначать в монотерапии - из-за высокго риска развития резистентности. Надо всем нам помнить от этом - иначе загубим неплохой препарат.

Добрый вечер, victoriN!

Извините, у меня стиль получился больно телеграфный, и я к тому же выложил не все свои записи (не было времени).
Про инкретины - говорили, но на мой взгляд, не больше того, чем опубликовано в недавней статье в "Сахарном диабете".
Экзенатид (Byetta) в инъекциях уже доступен, пероральные препараты (ингибиторы DPP-IV) проходят испытания... Действуют вроде на одно  и то же увеличивая содержание глюкагоноподобного пептида-I (но разными путями), но клинические эффекты немного отличаются...
Насчет СДС - по тому определению, которое в Международном Консенсусе - это язва или другой деструктивный процесс (напр, Шарко). Ведь определение звучит: "Язва, инфекция или деструкция глубоких тканей, вызванная....". Но прикол в том и состоял, что когда это стали уточнять у Болтона, он как бы предложил вообще не пользоваться этим термином (хотя, скорее, не вполне всерьез). Мне кажется, это подход правильный: если мы собираем статистику по СДС вообще, не детализируя формы - она получается очень ненадежной. Все равно надо отдельно собирать по открытым язвам, отдельно - по перенесенным ампутациям, отдельно - по Шарко и т.п.
В отношении метформина и других препаратов при впервые выявленном СД2 - я это выложил потому, что вроде как принятая у нас (и отраженная в Стандартах) практика - назначать лекарства лишь при неэффективности диеты. Т.е., часть пациентов получает лечение одной лишь диетой (я не знаю, может, в каких-то регионах и каких-то мед.учреждениях таких нет, и всем сразу назначаются таблетки...). Но диета намного дешевле таблеток
Поэтому то ли надо менять российские стандарты... Но надо ведь помнить, что если сказано "мы применяем", то это - практика конкрентно учреджения или конкретных врачей, но не обязательно разделяемая всеми в данной стране.

[И.В.Гурьева:]

И.В.Гурьева: продемонстрировала очень интересные фотографии "Русской системы VAC" (Челябинск, Н.Грекова, Ю.Лебедева и соавт.). Респект!

A. Boulton - ответ на вопрос "каковы оптимальные критерии синдрома диабетической стопы?"
"Диабетическая стопа - плохой и некорректный термин. Давайте говорить, что у пациента язва такой-то стадии (напр, по Техасской классификации), или артропатия Шарко такого-то типа и стадии и т.п. "
Эпид. данные тоже лучше собирать отдельно по нозологиям, а не по СДС.
Ответ его же на вопрос о безопасности несъемных кастов  при нейро-ишемических язвах: при отсутствии раневой инфекции (по критериям Международной рабочей группы по диабетической стопе) их безопасность была показана в недавнем исследовании группы из Маастрихта. При инфекции - опасны.


Из рассказов Доктора Петренко (Каунас)
В 1992 г первый пациент с СД после длительных просьб эндокринологов был взят на гемодиализ. До этого им всегда отказывали.
В 2007 доктор встретил одного из своих пациентов на гемодиализе в отделении кардиохирургии. На вопрос "Что ты здесь делаешь?" тот ответил: "Мне хотят пересадить почку, но обнаружили проблему с клапанами сердца". Поэтому сначала будут делать операцию на сердце, а потом - трансплантацию почки".
Похоже, что медицина в Литве очень сильно изменилась за последние 15 лет...
Литовские доктора не стали эмигрировать в Европу... Они предпочли европеизировать свою страну.

[Семинар "Диабетическая стопа". Dr. S. Morbach:]

Семинар "Диабетическая стопа". Dr. S. Morbach:
Отношение к простагландину Е1 и низкомолекулярным гепаринам при (нейро)ишемических язвах (про практически все остальные препараты известно, что они не влияют на прогноз):
PgE1: "Мы применяем, но очень редко в виде монотерапии. Обычно в комбинации с шунтированием или эндоваскулярным вмешательством.
При критической ишемии препарат значительно менее эффективен, чем при облитерирущем тромбоангиите (б-ни Бюргера)".
Низкомолекулярные гепарины: "Недавно одна группа из Швеции (проф. Appelquist) опубликовала 2 исследования (в 2005 и 2006-07), в которых малые дозы НМГ применялись в течение нескольких мес (до заживления язвы). В них НМГ продемонстрировали эффективность, однако подбор групп пациентов в этих исследованиях был не совсем правильным. Поэтому нужно получить результаты других исследований".

Семинар "Diabetic education: the role of nurse. (L. Vang)": обсуждалась такая тема: в Европе очень большую часть работы с пациентами с СД (обучение, консультирование, даже 24-часовая телефонная поддержка и др.) выполняют медсестры. Вопрос: то, что в России медсестер практически не допускают к самостоятельной работе - следствие недоверия врачей, нехватки сестер, низких зарплат или чего-то еще? На семинаре присутствовала медсестра из Краснодара, которая самостоятельно ведет доврачебный прием. Обсуждались примеры из других регионов, где сестры работают самостоятельно. Обсуждались пути развития сестринской диабетической службы, возможные контакты с Европейской Федерацией Диабетологических Сестер (www.fend.org).

S. Morbach (Лекция: New treatments of the diabetic foot):
Исследования показали, что при отсутствии ишемии, чем полнее некрэктомия (debridement) - тем быстрее заживление. Пример на слайдах: обширные ожоги стоп (ок.7х5 см) с плотным струпом - проводится ПХО с полным удалением струпа.
Известны разные методы некрэктомии - скальпелем (в перевязочной или операционной), ферментативный, аутолитический (гидроколлоиды), биологический (личинки мясных мух). Отн. новые методы: ультразвуковая кавитация, гидротерапия (струя под давлением) и др.

"Advanced wound care":
- Bioenginering products (Dermagraft, Apligraf и многие другие)
- Факторы роста
- Vacuum assisted closure (VAC)

VAC: не может применяться при раневой инфекции, но появился метод VAC-instill (та же система, но с постоянной подачей антисептического р-ра и вакуумной аспирацией).

Костно-мозговые стволовые клетки (эмбриональные и нет). Аспират костного мозга состоит из: клеток крови, кроветворных стволовых клеток, и мезенхимальных стволовых клеток. Используются последние.

Методы реваскуляризации:
"Amputution or revascularisation - is not a question now. Question is: Surgical or Endovascular revascularisation?
Наиболее правильное - использовать обе методики, в тесном взаимодействии. Multiple procedures may be required, and initial choice is not important"

Сосудистый фактор роста (?) NV1FGF. Вводился внутримышечно в исследовании TALISMAN 201. Результаты - слегка противоречивы:  заживление за 26 нед в 19 против 14%, но различия недостоверны. При этом - снижение риска ампутации в двойном слепом исследовании.

Исследования с шагомерами (Armstrong):  у пациентов с рецидивами язв при сравнении с не имеющими рецидивов меньше общая активность ходьбы, но намного выше диапазон ее колебаний (то сидят дома, то совершают дальние походы).
Совмещение шагомера с мобильным телефоном может использоваться в "компьютерной системе контроля здоровья и дистанционной помощи".

"Advanced monitoring of temperature": пациент измеряет сам инфракрасным термометром. Температура в области будущей язвы повышается до возникновения повреждения кожи! Исследование: в группе, проводившей регулярные осмотры стоп, частота рецидивов - 30%, у проводивших термометрию - 8%.

[S.Kumar. Семинар "Липиды и метаболический синдром":]

27-29 апреля в Санкт-Петербурге проходил курс последипломного образования по диабетологии, организованный Европейской Ассоциацией по изучению диабета. Впечатлений масса, всем очень понравилось.
Я решил выложить свои субъективные  впечатления: что нового мы узнали.
Там присутствовали и другие участники нашего Форума - так что поправьте и дополните меня, если что
И вообще, приглашаю всех желающих к обсуждению

S.Kumar. Семинар "Липиды и метаболический синдром":
- При выявлении СД2 они сразу к диете добавляют метформин. Обоснование - доказанное снижение риска ССЗ и возможность применения дfже при метаб. синдроме до развития СД.
- Практически каждый пациент с СД2 (и СД1 старше 40 лет) заслуживает постоянной терапии статинами. Обоснование: статины снижают риск сосудистых катастроф независимо от исходного уровня холестерина (в равной степени при высоком и низком холестерине). Показания к их назначению определяются в большей степени исходной степенью риска сосудистой катастрофы, а при СД она высока.
- В Великобритании дженерики есть только у симвастатина, поэтому он там намного дешевле других статинов. Терапию всегда начинают с него, но при недостаточном эффекте меняют на аторвастатин или розувастатин
- В исследованиях по симвастатину протективный эффект хорошо доказан для 40 мг/сут, поэтому его применяют именно в этой дозе (стартовой может быть 20 мг/сут)
- Мониторинг безопасности современных статинов: достаточно 1 раз через 2-3 мес после начала терапии определить АЛТ, АСТ и КФК.
- Рабдомиолиз сейчас встречается крайне редко, практически исключительно - при некомпенсированном гипотиреозе (если гиперлипидемия вызвана гипотиреозом - устранять его до начала терапии статинами).
- Если повышение КФК небольшое (менее 2-3 раз) и нет симптомов рабдомиолиза со стороны мышц - можно не отменять статины, а просто наблюдать с осторожностью
- Если до лечения статинами умеренно повышены трансаминазы - чаще всего это жировая дистрофия печени (повышение АЛТ больше АСТ) или алкоголь (АСТ больше АЛТ). При жировой дистрофии на фоне лечения статинами трансаминазы часто улучшаются.
- Медикаментозное лечение ожирения (сибутрамин или орлистат):
Часто на фоне диеты вес снижается, но затем выходит на плато. Здесь целесообразно добавить лекарства, и это обеспечивает дальнейшее снижение веса. Если пациент готов соблюдать диету с очень низким содержанием жира – то стоит назначить орлистат (ксеникал), если нет - то сибутрамин. В Европе есть еще и римонабанд (антагонист каннабиноидных рецепторов).
Терапия продолжается не менее нескольких лет
Через 2-3 года приема орлистата может закрепиться новый стереотип питания, и тогда после отмены препарата остается стойкий эффект.

Вообще, если говорить о нарушениях течения гнойного процесса при СД – это не только и не столько снижение противомикробной активности, что обычно понимают под пресловутым «иммунодефицитом», а более глобальная дисфункция ключевых клеток воспаления. Ведь кроме микробов в ране есть еще грануляционный вал, который надо очень конкретно и плотно сформировать, микрососуды, которые надо прецизионно затромбировать, чтобы обеспечить отграничение процесса и главное еще вовремя завершить работу, сказать адье и уйти с места воспаления, чтобы дать место фибробластам. )))

Абсолютно согласен!
Как было написано в "Chronic Wound Management" (Eds. Krasner D, Rodeheaver G, Sibbald G, 2001), "Заживление раны подобно игре хорошо сыгранного симфонического оркестра... Здесь же [в хронических ранах] оркестр потерял координацию: струнные играют слишком долго, а музыканты не слышат дирижера. Музыка продолжается и продолжается, но финал никак не наступает".
Мне сравнение очень понравилось 
Мне порой кажется, что найденные нами особенности хронического воспаления в ранах (повышена или снижена функция тех или иных клеток...) не учитывают всю картину целиком (что делают другие участники оркестра): ведь повреждающий фактор (напр, нагрузка) может периодически продолжать действовать, и снова и снова начинается 1-я фаза раневого процесса. В общем, мы иногда похожи на команду слепых из притчи, которые исследуют слона (прикасаясь независимо друг от друга к брюху, ногам, хоботу и т.п.).
Это я не к тому, что не надо изучать морфологию хронических ран - просто так, музыкой навеяло... 

Я бы посоветовал оценить состояние периферических нервов - проверив чувствительность (в первую очередь, вибрационную), при возможности - сделав ЭНМГ. В хирургическом отделении для этого, видимо, придется позвать  невролога или эндокринолога 
Если выявятся признаки нейропатии - встанет вопрос, откуда она взялась при  такой хорошей компенсации. Возможные варианты:
1. Ранее (напр, до выявления СД и начала активного лечения) сахар был выше
2. Токсическая нейропатия (алкоголь, лаки, краски, тяжелые металлы, органические растворители...) или идиопатическая, паранео- (что, видимо, вряд ли) и т.п.
Но конечно, парестезии и снижение чувствительности могут быть следствием не только полинейропатии, но и туннельного синдрома, радикулопатии (но тогда вовлеченная зона располагается не дистально, а вдоль конечности), и ряда других заболеваний. Даже при критической ишемии возможна в чем-то похожая симптоматика (но ее-то Вы можете исключить допплером или дуплексом...).

реально ли получить качественную помощь в обычных косметологических кабинетах?

На мой взгляд, вопрос очень актуальный 
Педикюрных кабинетов много, но далеко не всегда они все делают правильно. Они даже углы ногтей всегда стремятся закруглить (что и без СД делать не надо  ), не говоря уже о тонкостях диабетических проблем.
Выходом было бы в листовках по уходу за ногами при СД, которые мы все раздаем пациентам, писать что-то вроде "Если Вы пользуетесь педикюрным кабинетом, передайте туда эту листовку и требуйте соблюдения этих правил при обработке Ваших стоп".
А вообще, если в городе есть кабинет "ДС", и там есть медсестра - то обычно организуется профилактическая обработка стоп при СД ее силами. Это и хорошая прибавка к зарплате (которая, к сожалению, у сестер невелика), и возможность "приглядывать" за группой высокого риска СДС, вмешиваясь на стадии предъязвенных изменений, или рано начиная лечение язвы. Здесь, конечно, помимо собственно "педикюра" сестре надо знать, когда позвать доктора - на лечение микоза, консультации по обуви, и т.п.

Согласен с Галиной.
Но - по порядку:
Есть небольшая часть пациентов с ранами (в смысле, рана = дефект покровных тканей) н/конечностей, но без ишемии или нейропатии. Формально это не СДС (хотя лечится во многом  аналогично ) Обычно это - результат травмы (напр, пациент уронил на ногу топор, или (чаще) пролил кипяток или наступил на острый предмет).
Заживление таких ран при СД происходит хуже, чем без СД, но это связано главным образом со снижением иммунной защиты при СД (такой вывод сделали авторы исследования [Wound healing and microvascular responses in the foot skin of Type 2 diabetic subjects with neuropathy. / G Rayman N Baker STM Krishnan / http://www.dfsg.org/dfsg2005/abstracts2005/Oral/O3.doc] ). В этой работе заживление участков биопсии кожи в чистых условиях при СД протекало с той же скоростью, что без СД, и не зависело от выраженности изменений микрососудов.
Да, снижение иммунной защиты - причина многих проблем.
Наверное, все согласны, что компенсация углеводного обмена улучшает состояние иммунитета (вполне вероятно, что до нормы?)
Встает вопрос о возможном применении лекарств для стимуляции иммунитета, но мы опять наталкиваемся на проблему отсутствия доказательств эффективности (я тут вынужден повторить свои слова от 28 февраля в этой же теме о вреде лекарств с недоказанной эффективностью). Как сказал кто-то из иностранных авторов, о пациенте, получающем такие препараты, можно с уверенностью сказать лишь то, что у него более дорогая моча, т.к. в ней содержится много полезных лекарств 
Вряд ли есть качественные исследования по этому вопросу - или кто-нибудь видел?

Добрый день, Михаил!

Я попрошу сотрудников ЭНЦ (Галину Страхову и др), чтобы они подвели своих хирургов к клавиатуре - те смогут подробно описать методику. Но на это, наверное, уйдет некоторое время 

1. В таких ситуациях стараюсь выполнить гильотинную ампутацию("одним движением"), с минимальным контактом с тканями. Выпускники на 1-е сутки ставлю. Пластические варианты чреваты некрозом культи.
2. Голень, ИМХО, только на среднюю треть. Т.к. Наиболее оптимальный вариант для протезирования.(по крайней мере нашими протезистами)

Кто-нибудь видел в Сети или литературе описание техники ампутации голени с удалением камбаловидной мышцы?
Ее придумали потому, что при критической ишемии со стенозами/окклюзиями выше подколенной ампутация голени чревата некрозом культи, и обычно этих (а заодно и остальных ) пациентов ампутировали на уровне бедра.
При этой технике ампутации проблем с ишемией культи голени нет (хотя и для нее, конечно, есть свои ограничения).

3. Ампутация однозначно - влажная гангрена, со значительным некрозом тканей голени, интоксикация++++++.

Да, альтернативой была бы только ампутация в верхней трети голени по методике ИХ им. Вишневского для критической ишемии (с удалением камбаловидной мышцы). Ее, например, пропагандирует и в деталях описывает наиболее известный среди московских "стопологов" хирург В.А.Митиш (ЭНЦ РАМН).

P.S. Интересно, в этой теме 344 просмотра, а проголосовать решились всего 9 человек.  Народ, наверное, стесняется 

Коллатерали 
Как там глубокая бедренная?
P.S. Опять же, вопрос для общего обсуждения: ампутация - единственное решение в данном случае? (хотя мы пока не знаем, насколько распространенный некротический процесс на стопе)

[если шансы заживления после малой ампутации - 40%, это что, сразу показание к высокой]

РS: У нас в отделении, кстати, сложилось такое суъективное мнение, что стеноз на уровне бедренных артерий более 70% - наверняка ампутация.

PS2: Интересно, насколько часто у больных СД встречается ЛПИ ниже 0,4 при отсутствии некрозов кожи. Кто-нибудь встречал такие исследования? Это должны быть исследования по группам риска образования язвы или инфекции.

Если можно - мои комментарии в обратном порядке (с конца) 
Больной с ЛПИ <0,4 может, наверное, какое-то время существовать без некрозов кожи (хотя статистики я не встречал. Возможно, меня поправят ангиохирурги).  Вопрос - как долго... Ведь при КИ состояние конечности таково, что малейшее поврждение кожи выливается в незаживающую рану, некротический участок. Но если повезет, и повреждений кожи не будет - будет просто клиника ХАН III (ишемические боли, физикальные признаки, ишемический отек конечности и т.п.).

Насчет стеноза >70% на бедренных - многое ведь зависит от коллатеральной сети. Если она хорошо развита кровоток может быть хорошим и при более выраженном стенозе (ведь менее 50-70% - они вообще не меняют существенно гемодинамику).

При атеросклерозе, если невозможно проведение реконструктивной операции, показана ампутация и все.

Я встречал прямо противоположное суждение (кажется, одно из определений КИ): это состояние, которое при отсутствии реваскуляризации создает реальную угрозу ампутации в ближайшие 6 мес.
Еще один немаловажный фактор риска ампутации - желание хирурга ампутировать. Поэтому статистика здесь может быть ненадежной. Наверное, доля заживших - это более надежный показатель, чем доля ампутированных.
Я не очень хорошо помню текст диссертации ИВ Гурьевой, но возможно, что 26%, которые обошлись без ампутаций, не зажили полностью, а просто были отпущены (и продолжали жить с этой раной или сухим некрозом пальца). (Но может быть, если у Вас текст перед глазами - Вы меня поправите...)
В любом случае, согласитесь, в практике каждого хирурга есть ряд таких пациентов, которые живут с сухим некрозом достаточно долго.
Еще одно важное приложение графика, приведенного Юлианой (в след.посте) - вероятность заживления раны после малой ампутации. Значит, если мы оценили кровоток на дистальных отделах конечности - можем судить, каковы шансы на успех, если попробуем обойтись малой ампутацией в этих условиях. (Правда, было бы 0 и 100% - было бы все легко. А так - если шансы заживления после малой ампутации - 40%, это что, сразу показание к высокой )
Но в общем, все равно - им нужна реваскуляризация, т.к. если ее нет, то вероятность плохого исхода очень высока.