Уважаеыме Коллеги,

Я тут недавно делал слайды для травматологов о диабетической остеоартропатии. Причина - в том, что эти больные попадают к травматологам как "переломы костей стоп", и не всегда получают правильное лечение.
Я решил выложить здесь эти слайды. В принципе кто хочет - может использовать их в своих презенациях при условии сохранения всего слайда в неизменном виде (без правки, вырезания картинок и т.п. )
Будет интересно услышать Ваши комментарии - это позволит улучшить слайды 

Да. У меня тоже много лет назад была пациентка с типичным маршевым (нейропатическим) переломом диафиза III плюсневой кости. Я еще тогда не знал толком, какая нужна иммобилизация. Она была направлена в стационар, сделан ортез на голень и стопу.
Через 2-3 года она приходила снова: сильной деформации стопы не развилось, но имелась деструкция нескольких костей предплюсны. В общем, АШ.
То ли это был новый эпизод, то ли изолированный перелом перетек в Шарко...
Кстати, и 5-й тип АШ в классификации Sanders-Frykberg - это изолированная деструкция (перелом) пяточной кости. Надо ему при случае задать вопрос - почему это отнесли к Шарко, а изолированный перелом плюсневой без вовлечения суствов - нет 
В общем, согласен, что границы между разными формами поражения костей при СД то ли размыты, то ли недостаточно проработаны. Но все равно мы, наверное, должны понимать, что существуют разные формы.

Добрый вечер, Юлиана,

Данные о распространенности имеются следующие:
Если брать среди больных с синдромом ДС (что составляет 4-10% от всех больных СД, хотя во всех российских эпид.исследованиях получается <5%), то:

• Распространенность остеомиелита среди всех больных СДС - около 20% (по данным крупного исследования Armstrong, 2006 - см. тему "Диагностика остеомиелита")
  
• Распространенность ОАП (всех форм - острой и хронической) - 5-10% среди больных с СДС и менее 1% от всей популяции с СД. Другая костная патология, описанная Newman, встречается в несколько раз реже

Уважаемые Коллеги,

Мне тут встретилась классическая статья
Newman J, (1981). Non-infective diasease of the diabetic foot.
http://www.jbjs.org.uk/cgi/reprint/63-B/4/593
Там очень кратко, на 4 стр, показано, что вообще может происходить с костями стопы при СД, помимо остеоартропатии Шарко и остеомиелита. Статья проиллюстрирована очень наглядными рентгенограммами.

Она является классикой. На нее, например, ссылается Robert Frykberg, объясняя, почему патологический перелом плюсневой кости - это не остеоартропатия Шарко.
В общем, все, кто сталкивается с диагностикой этого состояния, может получить удовольствие от чтения

Конечно, интерес есть
Может, расскажете подробнее об этом опыте, есть ли какая-то статистика?
И может быть, Вам имеет смысл зарегистрироваться как участнику форума, указать, где Вы работаете и т.п.?

Прикольно у вас в Москве

В Москве тратится так много, потому что в городе зарегистрировано более 200.000 пациентов с СД. При расчете исходили из того, что хотя бы треть из них получает пентоксифиллин не менее 1 месяца в году. Стоимость препарата была подсчитана на основе цены в розничной сети.

Добрый вечер!

Говоря об этом, снова в голове всплывает мысль о курсовом, постоянном приеме разл. лекарственных средств, в т.ч. «сосудистых».  

Но согласитесь: пока нет долговременных исследований, которые бы доказали влияние длительного приема вазоактивных препаратов на прогноз (а не только на симптомы) - а в наличии такого влияния есть ОЧЕНЬ большие сомнения - может быть, более правильно будет посоветовать больному (и системе здравоохранения) тратить деньги на то, что действительно  влияет на прогноз: статины, самоконтроль гликемии, ортопедическую обувь, подиатрическую помощь и т.п.
Кстати, мы делали подсчет: в Москве на пентоксифиллин для пациентов с СД тратится около 1 млн.$ в год. Это довольно большая сумма: на нее можно поставить 1000 стентов. Может быть, мы нашли ответ, где взять деньги на эффективные методы лечения в российском здравоохранении?

Супер!

Ценный опыт. Надо будет повторить 
А какая повязка была наложена? Был ли у нее антисептический эффект (к слову)?

Добрый вечер, Михаил!

Не то чтобы "сосудистыми грешат"... Применять сосудистые препараты при (нейро)ишемической форме СДС - не грех  (с оговоркой, что в нашей практике нейропатические язвы/раны без ишемии составляют больше половины всех пациентов).
Но, по моему  опыту, некоторые из применяемых препаратов (простаноиды, низкомолекулярные гепарины, статины (?)) показали эффект при строгой проверке в рандомизированных иссл-ях, некоторые (сулодексид) - это, возможно, "терапия отчаяния", пентоксифиллин действительно "при  критической ишемии конечности не должен применяться ввиду неэффективности" (АДА, 1998).
Венозные язвы - все же отдельная тема... Там в плацебо-контролируемых исследованиях подтвержден эффект и для детралекса, и для пентоксифиллина. Но это - другое.
Почему я ратую за результаты рандомизированных исследований (которых на сегодняшний день уже проведено много) - только они дают надежные доказательства эффективности. Собственный опыт, конечно, важен, но (как здесь уже много раз звучало) практически нельзя понять, какой из компонентов лечения помогал пациенту, а какой - не  помогал или вредил. можно только оценить среднюю эффективность лечения комплексом методов.  Ведь мы лечим ишемическую язву/рану не только вазоактивными препаратами, но и антибиотиками, повязками , разгрузкой и др. Возможно, если отсюда убрать такой компонент, как вазоактивный препарат, эффективность лечения не снизится  Для того и нужно рандомизированное исследование, чтобы это понять.
В отношении собственного опыта, которым Вы предлагаете поделиться - я могу определенно сказать лишь то, что вазапростан (несомненно, самый сильный из вазоактивных препаратов, так?) очень часто не справляется с ишемией, и после его применения ситуация радикально не меняется. В отношении остальных - тем более. Это не исключает положительного влияния этого и других препаратов, но я не могу сказать, что "видел подключение к терапии того или иного препарата, и ситуация менялась на глазах". Но я просто достаточно критичен к собственным наблюдениям, и знаю, что новое средство всем помогает, а потом этот плацебо-эффект проходит. Кто-то другой, возможно, менее критичен...
Хоть стандарт бы какой умные мужи(желательно отечественные, а то под буржуйские мы не потянем) предложили
Поскольку мы можем не дождаться ученых мужей, я предлагаю выработать такие рекомендации в нашем сообществе (которое тоже достаточно авторитетно). Только надо открыть для этого новую тему. При этом я бы предложил начать (опять же) с тех средств, эффект которых удалось доказать в серьезных исследованиях (такие ведь тоже есть 
Но если наши рекомендации случайно совпадут с зарубежными - это будет значить лишь то, что законы патофизиологии и здравого смысла не признают государственных границ 

Добрый день, Михаил!

Интересная ссылка (п. 4). Там, правда, исследование было сделано как бы в надежде лечить заболевания глаз пентоксифиллином или простогландином Е1. И оценивались лишь суррогатные параметры (кровоток на глазном дне и т.п.), а не выздоровление.

CONCLUSIONS: PGE(1) did not alter the parameters of retinal or choroidal circulation in healthy subjects. Pentoxifylline increased FPA, but did not change choroidal blood flow as measured with laser Doppler flowmetry and did not affect retinal blood flow parameters. Accordingly, neither pentoxifylline nor PGE(1) appears to be suitable to improve ocular blood flow in healthy subjects. Whether long-term treatment with alprostadil would improve choroidal blood flow in patients with vascular disease remains to be established.


Но мне в этом интересно то, что PgE1 не действовал на эти суррогатные параметры, в отличие от пентоксифиллина. Может, у последнего действительно есть какое-то "ретиноспецифичное" действие?  Хотя суррогатный параметр (fundus pulsation amplitude (FPA)) мало в чем убеждает, нужны конечные точки.

В отношении остального - вообще, это, наверное, актуальная тема для обсуждения: чего мы вправе ожидать от:

• аспирина (несомненно, нужен для пердотвращения инфаркта и повторного инсульта),
• сулодексида,
• вазапростана (кажется, было лишь одно плацебо-контролируемое исследование при критической ишемии, но выбор исследуемых параметров (конечных точек) там был не очень)
• пентоксифиллина (улучшает дистанцию ходьбы при ХАН II, но точно не влияет на прогноз при критической ишемии (в связи с чем Американская диабетическая ассоциация специально написала по этому поводу в 1998 г)

Если я правильно Вас понял:
Ну а если оценить не данные по конечным точкам, а клиническую эффективность "сосудистых" при лечении трофических язв

Я и Вадим имели в виду, что есть влияние препарата на суррогатные параметры (скажем, показатели УЗДГ или там кожного кровотока или чего-то подобного), а есть значимый для больного результат: как отдаленный (продолжительность жизни, риск ампутации), так и ближайший (заживление язвы). Эти значимые для больного (и врача) результаты - и есть конечные точки. Т.е., чтобы применять, скажем, сулодексид, при (нейро)ишемической форме СДС мы должны доказать (найти в литературе доказательства), что у больных с сулодексидом заживает достоверно больше язв, чем у больных с плацебо (или просто с тем же лечением, но без сулодексида).

[относительно небольшая]

Да, проблема актуальная
Похоже (по крайней мере, со слов окулистов из ЭНЦ РАМН), что есть относительно небольшая доля пациентов, у которых очень высок риск кровоизлияний на глазном дне. Им, по идее, противопоказаны препараты, снижающие свертываемость - низкомолекулярные гепарины,  аспирин и возможно, гепариноиды (сулодексид). Хотя насколько это влияние серьезное в отсутствие передозировки препаратов - не знаю, проверялось ли.
С другой стороны, есть такой жупел, что пентоксифиллин может ухудшать состояние глазного дна. Но похоже, что обстоятельных исследований, которые бы это показали, нет. С точки зрения банальной эрудиции, аспирин должен влиять на риск кровотечений сильнее, чем пентоксифиллин. Но может быть, есть и какие-то особые "сетчатко-специфичные" свойства пентоксифиллина? 
В клинике ФЦЭРИ относительно недавно проводилось исследование о влиянии  разных сосудистых препаратов на состояние глазного дна (есть на сайте www.DFSG.org в материалах за 2004 год в разделе Oral Posters), и в группе  пентоксифиллина действительно динамика была самой плохой. Но в каждой группе было всего по 10 пациентов. Были ли более крупные исследования с подобным дизайном - не знаю 
С третьей стороны - вечный вопрос о том, какие сосудистые препараты действительно влияют на прогноз СДС и не могут быть отменены. Кроме простаноидов - похоже, что лишь низкомолекулярные гепарины: в 2005 г. опубликовано рандомизированное исследование группы проф. Apelquist из Швеции, где дальтепарин применялся ежедневно в течение нескольких месяцев до заживления язвы. Но видимо, нужны более крупные исследования для подтверждения эффекта.
Ну и, видимо, статины (но кратковременная эффективность (при ишемической форме СДС) не изучалась (кажется), да и вообще, можно ли их назвать сосудистыми препаратами 
Там, где доступна реваскуляризация, актуален вот какой вопрос: у кого из пациентов может спровоцировать кровоизлияния на глазном дне активная гепариновая и антиагрегантная терапия, которая нужна после стентирования или шунтирования  Значит, им нужна лазер-коагуляция сетчатки до сосудистой операции?

Ей нужны: стельки - точно индивидуальные, обувь можно использовать готовую Lucro с разгрузкой переднего отдела (но она стоит от 6000 р за пару) или делать на заказ (дешевле). Но сначала, действительно, нужно излечить язву. Можно параллельно заниматься изготовлением обуви/стелек  и разгрузкой стопы с язвой, лечением язвы (возможно, каст - если она активно ходит). Это все доступно в Эндокринологическом центре РАМН, обратитесь к podiatr'у 
Если надо - я могу тоже участвовать в лечении (направив на обувь в ЭНЦ), но я работаю в другом районе Москвы (www.primamedica.ru). Она может позвонить по указанным на этом сайте телефонам и записаться на прием ко мне. Скажет, что от Вас 

Уважаемые Коллеги,
Если Вы применяете рифампицин при MRSA, Вам это будет интересно:
Мне встретилась очень хорошая и краткая статья (4 стр. всего) с историей о бурном росте популярности рифампицина в одной клинике после того, как лаборатория стала рутинно определять чувствительность к нему. Вот: Steffee CH, Morrell RM, Wasilauskas BL./ Clinical use of rifampicin during routine reporting of rifampicin susceptibilities: a lesson in selective reporting of antimicrobial susceptibility data. / J. Antimicrob. Chemotherapy, Oct 1997; v. 40, p. 595 - 598.
Она доступна в виде PDF (полный текст) по адресу:
http://jac.oxfordjournals.org/cgi/reprint/40/4/595
Отношение к рифампицину было каким-то непонятным: от «хороший препарат резерва с широким спектром действия» до «никогда не применять у нетуберкулезных пациентов».
В статье очень понятно и аргументированно говорится о том, когда препарат  действительно может применяться в нетуберкулезной практике,
а когда его применение опасно (быстрое развитие резистентности, в т.ч. у MRSA), например:
1. В монотерапии.
2. В комбинации с препаратом, к которому устойчив возбудитель (напр, MRSA) у конкретного пациента.
Таким образом, мы не должны надеяться, что рифампицин «в голом виде» победит MRSA. Поэтому логично использовать его лишь при тяжелых MRSA-инфекциях, когда недостаточно одного препарата, и нужна комбинация.
Правда, говорилось и о быстром развитии резистентности к фузидину при монотерапии, поэтому комбинация «Рифампицин + Фузидин» получается оправданной и недорогой в амбулаторных условиях? (правда, она предполагает прием 15 таблеток в сутки  )
Еще в этой статье очень хорошо обсуждается правильное партнерство и взаимоотношения между клиницистами и лабораторией (что не надо тупо следовать строкам антибиотикограммы, и что стоит заранее обсуждать, какую информацию стоит выдавать клиницистам, а какую не стоит  …).
В общем, очень интересная статья – советую почитать.

На мой взгляд, можно это сформулировать так:
1. Данных, непосредственно подтверждающих прямое (причем именно негативное) воздействие нейропатии на раневой процесс, нет. Тем более, нет результатов исследований, подтверждающих пользу нейротропных лекарственных препаратов (типа тиоктовой кислоты) у больных  язвами/ранами стоп (что достаточно широко практикуется). Пользу надо доказывать, т.к. в отсутствие пользы они приносят косвенный вред: эти деньги можно потратить на хорошие антибиотики или на повязки; риск побочных эффектов лекарств возрастает с увеличением числа одновременно применяемых препаратов и т.п. Есть возможные объяснения такого возможного влияния (то, что описывала Юлиана + какие-нибудь трофогены), но пока нет доказательств - это наши умозрения.
2. Теория такова:
Ишемия сама по себе вызывает некроз ткани и мешает регенерации.
Нейропатия сама по себе некроз ткани не вызывает (факт, согласитесь ), но создает условия для повреждений (за счет деформации или нарушения чувствительности). Нейропатическая язва не болит - поэтому пациент продолжает ее топтать. И, конечно, склонность к инфекциям при СД - причина худшего заживления, чем у больных без СД.
3. Если мы предполагаем какие-то возможные механизмы влияния нейропатии на заживление и думаем о пользе ее лечения для ускорения заживления (что не равно влиянию нейропатии!!!) - надо проводить (или искать в литературе) рандомизированные исследования. Их практически не было (в частности, т.к. многие известные люди (типа Г.Р.Галстяна) считали, что не надо смешить народ 
Я проводил маленькое подобное исследование по мильгамме (опубликовано в журнале "Сахарный диабет" около 1999 г, вроде бы был эффект), но оно было слишком маленьким и малоубедительным. Может быть, кто-то решит провести такую работу - но чтобы убедить противников этой теории, с ними должно быть все в ажуре в плане доказательности, статистической силы, использования конечных, а не суррогатных параметров и т.п.
ИМХО - оно того не стоит (т.к. нейропатическая рана заживает и без этих препаратов, разгрузка и подавление инфекции куда важнее  )

А у диабетика кроме нейропатии еще нарушено течение острой вопалительной реакции ... Что в общем-то можно заметить не только на ранах ногах, но и на руках, животе и пр. Так что эта причина на мой взгляд более весомая чем нарушения микроциркуляции.

Вот-вот!!!

Вообще есть какие-нибудь исследования, в которых нейропатия ассоциируется с повышенным риском ампутаций вследтвие именно не язвенных поражений, а гнойно-некротических ?

Стоит ли нам так жестко разделять их Известно, что большинство состояний, приводящих к ампутациям и т.п., начинаются с язвы (или похожего по механизму проникновения инфеции через повреждение кожи...

Кстати, этот документ подвергся жесткой критике со стороны специалистов из НИИ Протезирования им. Альбрехта, который и определяет ГОСТы на всю обувь....

Интересно, что конкретно они критиковали?